第十四章睡眠障碍

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,1,第十四章 睡眠障碍,2,第一节 睡眠的神经心理机制,第二节 睡眠障碍的分类与诊治,第三节 脑损伤后的睡眠障碍,3,1928,1953,2007,EEG,REM,和,NREM,睡眠,眼球运动情况、脑电图（,EEG,）和肌张力,美国睡眠医学学会的最新睡眠分期判读指南,一、睡眠,-,觉醒周期以及阶段,第一节 睡眠的神经心理机制,4,2007,年美国睡眠医学学会的最新睡眠分期判读指南，各期睡眠的特征如下：,REM,睡眠,清醒期,NREM,睡眠,stage1,stage2,stage3,分期 行为学表现 眼球活动 脑电图,意识朦胧、,唤醒阈较高,慢，正弦波,波波幅降低，波形不整，后期混杂出现低幅频率较慢的,波和,波,特征性的快速眨眼,睁眼时表现为低振幅的脑电活动，闭眼出现,节律,意识逐渐消失，,全身肌张力降低,一般没有眼球运动,特征性,睡眠纺锤波和,K-,复合波,，可以出现,波，比例在,20,以下,肌张力进一步降低，唤醒域最高,Stage W,脑电波频率明显变慢，可出现弥漫高波幅不规则的慢波即,波,/,完全松弛状态，呼吸浅快不规则，心率增快，血压波动，瞳孔时大时小，体温调节功能丧失,阵发性或单个的快速眼球往复运动,此阶段,波明显减少，主要为,低波幅快波、,波及间歇性,波,5,Awake,REM sleep,NREM sleep,Stag1,NREM sleep,Stag2,NREM sleep,Stag2,睡眠各期的脑波,6,睡眠周期变化,觉醒,REM,睡眠,Stag1,Stag2,Stag3,-,正常成年人睡眠周期变化示意图,-,觉醒,NREM,睡眠,REM,睡眠,1 2 3 3 2 1,7,二、睡眠的神经机制,1.,觉醒系统,促进觉醒的系统有两条主要的激活途径,由脑干被盖背外侧核,(LDT),和脑桥被盖网状核,(PPT),通过乙酰胆碱激活丘脑中继核和网状核，继而将信号传递到大脑皮质。,来自不同神经核团的信号首先激活外侧下丘脑和基底前脑，然后激活大脑皮质。,此外，第二条激活途径也接受来自外侧下丘脑食欲素能神经元、基底前脑,GABA,和乙酰胆碱能神经元的信号。,8,觉醒系统,TMN,（,HA,）,：结节乳头体核组织胺神经元,VTA,：中脑的多巴胺神经元,PPT/LDT,（胆碱能）：脑桥被盖网状核脑干被盖背外侧核胆碱能,9,2.NREM,睡眠系统,下丘脑腹外侧视前区（,VLPO,）,-,诱发睡眠的主要中枢,脑干网状结构和蓝斑核（,LC,）的,GABA,神经元,丘脑网状结构,GABA,神经元,腺苷可通过作用于视前区,-,下丘脑前部（,POAH,）和腹外侧视前区，促进睡眠,-,r,氨基丁酸（,GABA,）、甘丙肽（,GLA,）和腺苷,r,氨基丁酸（,GABA,）神经元,甘丙肽（,GLA,）神经元,10,腹外侧视前区（,VLPO,）的,GABA,能神经元通过抑制中枢内与觉醒有关的神经元而促进睡眠。,11,3.REM,睡眠系统,-,延髓和脑桥是调节,REM,睡眠的基本结构,REM,睡眠的开放神经元,脑桥被盖背外侧部和脚桥被盖核区,延髓大细胞核,脑桥巨细胞核,REM,睡眠的关闭神经元,头端中缝背核,蓝斑固有核神经元,中缝核头部的,5-,羟色胺能神经元参与慢波睡眠的产生和维持，而蓝斑核尾部的去甲肾上腺素,(NE),能神经元和低位脑干被盖部的乙酰胆碱,(Ach),能神经元则可在,5-,羟色胺能神经元的触发下产生快波睡眠。,12,13,一、失眠症,（一）,失眠症概述,常见的生理心理障碍,睡眠的始发和维持发生障碍，致使睡眠的质和量不能满足生理需要,躯体乏困、精神萎靡、嗜睡、注意力减退等,第二节 睡眠障碍的分类与诊治,14,原因,：,急性应激或生活事件,一过性兴奋、焦虑及睡眠环境改变时差反应,药物的影响,咖啡因、氨茶碱、甲状腺素、皮质激素等兴奋性药物,认知行为因素,过分担忧睡眠及睡眠防御思维,其他精神或躯体性疾病,抑郁症、疼痛,15,入睡困难：上床后久久不能入睡，睡眠潜伏期延长，常大于半小时。,睡眠保持困难：夜间觉醒次数增加或觉醒后不能再入睡,早醒：常在凌晨,2,3,点醒来，且不能再次进入睡眠，处于完全清醒状态,熟睡困难：是一种没有得到良好休息的睡眠感，尽管睡眠时间足够长,失眠症,表现,16,治疗目标：,建立良好的睡眠卫生习惯和正确地睡眠认知功能,帮助患者重建较,“,正常,”,的睡眠模式,一般治疗：,加强睡眠卫生宣教,建立良好的睡眠卫生条件和环境,培养与保持良好的卫生习惯,日间适当光照,失眠的,干预,17,药物治疗,苯二氮卓类药物氯硝西泮、阿普唑仑、艾司唑仑,新的非苯二氮卓类药物唑吡坦、佐匹克隆、扎来普隆,三环类抗抑郁阿米替林,5-,羟色胺再摄取抑制剂多塞平、米氮平、帕罗西汀等,18,认知行为治疗：改变患者对睡眠的错误信念和态度为目标，纠,正患者的不良卫生习惯，阻断恶性循环。,刺激控制疗法,睡眠限制疗法,松弛疗法,生物反馈疗法,矛盾意向法,刺激控制疗法,（,1,）出现睡意以后再上床；,（,2,）不在床上读书、看电视、吃东西或想烦心的事等；,（,3,）如果,15,20,分钟还没有入睡，即离开卧室到别的房间去，直到出现睡意再回卧室。如果一时还不能入睡，应再一次离开卧室。（,4,）如果睡不着，一夜中可如（,3,）所示反复进出卧室；,（,5,）即使没有睡好，也要将闹钟上好，每天早上在相同的时间起床。,（,6,）不管前一晚睡眠如何，争取白天不小睡。,19,二、睡眠过度,睡眠过度概述,白天睡意过多、持续睡眠状态或不正常睡眠规律，仅在经常刺激时才能保持清醒,症状持续,3,个月以上,多次小睡潜伏期试验（,MSLT,）对确诊此这一类疾病有重要作用,20,原因,：,主要与睡眠,-,觉醒调节机制有关,脑干网状结构上行激活系统（,ARAS,）、基底前脑胆碱能神经元及下丘脑的组织胺神经元等功能障碍,电损毁双侧杏仁核，则觉醒时间缩短，慢波睡眠和异相睡眠时间延长,调控睡眠的其他结构及神经递质改变，如黑质,-,纹状体多巴胺系统、去甲肾上腺系统、胆碱能系统等功能紊乱,21,睡眠过度,表现,-,白天思睡，夜间睡眠正常或睡眠时间显著缩短，睡中易醒等,发作性睡病,白天过度睡眠,猝倒发作,睡眠瘫痪,睡眠幻觉,22,发作性睡病的表现,-,白天过度睡眠,：白天任何情况下出现难以抑制的睡意和睡眠发作，一段睡眠后可使精神振作,；,-,猝倒发作,：常由强烈情感刺激诱发，表现躯体肌张力突然丧失但意识清楚，不影响呼吸，完全恢复；,-,睡眠瘫痪,：,REM,睡眠中醒来时发生的一过性的不能讲话或全身不能活动，但呼吸和眼球运动不受影响；,-,睡眠幻觉,：从觉醒向睡眠或睡眠向觉醒转换时，为视、听、触或运动性幻觉，多为生动的不愉快感觉体验；,23,反复发作性过度睡眠,：患者在睡眠发作时，每昼夜的睡眠时,间可长达,18,20h,，觉醒时间仅用于,快速进食大量食物与排泄，进食与排,泄后又进入睡眠状态。,特发性过度睡眠,：长时间的打瞌睡后出现日间过度睡眠，并,可不分场合甚至在需要十分清醒的情况下,也出现不同程、不可抗拒的入睡，持续,1h,或以上，小睡后并不能恢复精力。,24,创伤后过度睡眠,：中枢神经系统创伤后,1,年内出现,的日间睡眠过多，与其他症状,（如头痛、疲劳、记忆障碍等）,同发生。,昏睡病,：患者常常面无表情、眼睑下垂、反应迟,钝等，白天睡眠增多，表现出无法控制,的睡意，夜间睡眠连续性较差，可见病,毒及锥虫感染。,25,睡眠过度的,干预,一般治疗：寻找相关病因，以对因治疗为主,培养与保持良好的卫生习惯,白天可定时小睡,患者不宜从事高精度、高注意力、具有危险性等职业,药物治疗：中枢神经兴奋剂（苯丙胺、利他林）,抗抑郁剂等,心理治疗：多数患者常常存在人际关系、社会关系、工作关系及夫妻家庭等方面出现问题，部分患者出现了反应性抑郁症，因此应给予强力的心理支持，消除患者的紧张情绪，增加治疗的信心。,26,三、睡眠觉醒障碍,睡眠觉醒周期是机体生命的高级生理活动，人类觉醒状态是生存所必需的行为表现。睡眠觉醒周期调节涉及多中枢、多系统协调整合的生理过程，任何加深睡眠和造成觉醒困难的因素都可能成为病因。,27,睡眠觉醒障碍的,原因,睡眠剥夺恢复过程,昼夜节律改变（如倒班、时差变化综合征等）所致睡眠障碍,中枢神经系统抑制剂（如催眠药、镇静药、乙醇和抗组胺剂等）,代谢性或中毒性脑病及其他的脑部疾病，特别是与觉醒相关区域的损害，如室旁灰质、中脑网状区和下丘脑后部,等,28,睡行症,通常发生在入睡,2,3,小时的,NREM,睡眠期,发作时表现刻板动作到复杂习惯行为，如睡眠中起床行走，或日常习惯性的动作,发作时呈现出低水平的注意力、反应性和运动技能，能够劈开障碍,睡惊症,通常发生在入睡后,1,2 h,内,表现为突然坐起，喊叫哭闹，双目凝视，表情十分恐惧和焦虑，伴有强烈自主神经症状,发作时意识模糊、呼之不应,一般持续,1,2min,后自行停止，躺下继续睡觉，,绝大多数事后不能回忆,29,快速眼动睡眠行为障碍,多见于,50,岁以上的,男性,生动梦境,中出现,特征性暴力行为发作,如拳打脚踢、翻滚、跳跃等,伴有梦语，,发作期间,患者易被唤醒,醒后不会出现意识混浊，但,能否回忆不尽相同,30,梦魇,睡瘫症,3,6,岁儿童最多见,多发生在后半夜,REM,睡眠期,长而复杂的,恶梦,，内容离奇恐怖，伴躯体压迫感和欲动不能的体验，呼吸与心率加快，但无显著活动,事后能清晰回忆,多见于,青少年,患者于入睡或觉醒时出现短暂性无力移动躯干或肢体，表现为部分或完全性骨骼肌麻痹,伴焦虑恐怖、窒息感、幻觉,事后能够回忆,散发性与不良睡眠习惯、精神应激及不良睡姿相关，家族性睡瘫症呈,X-,连锁显性遗传,31,夜间发作性肌张力障碍,（,NPD,）,发病年龄从婴儿时期到,50,岁，,主要表现为,NREM,睡眠中突然出现,刻板短暂,（,1min,内）反复的,肌张力障碍姿势,伴投掷样或舞蹈样手足徐动样运动及声音,持续达,60min,者称为长时间发作,多数学者认为,NPD,是一种起源于,额叶的癫痫,The patient violently rocks her legs,presents a dystonic posture of the arms and an asymmetric grimace.The,seizure lasts 40 s.,32,不宁退综合征,最常见表现为双下肢不适感，如蚁走感、烧灼感、触电感、紧箍感等，难以忍受，表现强迫性动作和不安,捶打、下床不停走动、踢腿及按摩患肢也可减轻可暂时缓解，注意力高度集中如辩论或玩电脑游戏时症状可减轻,随病情进展,1/3,1/2,的患者可出现上肢症状，髋部、躯干及面部也可受波及,33,睡眠觉醒障碍的,干预,一般治疗：寻找相关病因，以对因治疗为主,培养与保持良好的卫生习惯,发作时不弄醒患者，尽可能引导患者上床睡觉，,做好安全防范措施，如移走房间内的危险性的物品,药物治疗：一般不需要进行药物治疗,NPD,用小剂量卡马西平有良好的治疗效果,多巴胺能药物对多数不宁腿综合征患者效果较好,心理治疗：对于遗尿症患者主要以心理治疗为主，包括启发教育、膀胱容量训练、条件反射治疗等,34,第三节 脑损伤后的睡眠障碍,一、不同脑区损伤后的睡眠障碍,1.,脑干,脑干网状上行激活系统,（,ARAS,）,脑桥与中脑交界处的背外侧被盖核（,LDT,）和脚间被盖核（,PPT,）是启动,REM,睡眠的重要结构,35,2.,下丘脑,下丘脑后部的结节乳头核,视交叉前腹外侧区,（,VLPO,）,下丘脑视前区,（,