休克治疗新进展.ppt

,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,休克的治疗进展,一,.,概述,对于休克的认识，经历了漫长的阶段,.,死亡过程中的暂停，特点为脉搏不能感知、细数及冷汗,John Collins Warren(1895),血管床和血管内容量不匹配造成的外周循环功能衰竭,Blalock(1930),心输出量不足以使血液充盈动脉血管，血压也不足以保证器官和组织的足够血流,Simone(1964),全身灌注异常导致的以广泛细胞缺氧及重要器官功能障碍为特征的临床综合征,Fink,1.,休克的定义,有效的组织灌注普遍显著降低，导致可逆性细胞损伤，若组织灌注不能持续存在，细胞损伤则将进入不可逆状态。,2009,中国病理生理学会危重病医学专业委员会,C,hinese,S,ociety of,C,ritical,C,are,M,edicine,杜斌,2.,休克的分类,经典分类常以基础疾病或病因诊断对休克进行分类,：,如低血容量性、心源性、感染性、过敏性、神经性、梗阻性、内分泌性、创伤性和中毒性等等。,现代分类,病生理分类,低容量性（,hypovolemic,）,心源性（,cardiogenic,）,分布性（,distributive,）,梗阻性（,obstructive,）,4,类。,二、休克的诊断与评估,休克的诊断与评估是临床最重要的一环,1.,血流动力学监测,1),循环容量,对于任何原因的休克，维持适当的循环容量应当是治疗的首要目标,单纯依靠临床表现判定患者的容量状态并不可靠,根据液体平衡判断循环容量可能并不准确,中心静脉压,(CVP),常用于反映右心室的前负荷。但不应简单以,CVP,的数值高低作为决定是否输液的唯一指标,对,CVP,数值提示的容量状态存在疑问时，应当寻找其他的证据判断容量状态,2009,中国病理生理学会危重病医学专业委员会,C,hinese,S,ociety of,C,ritical,C,are,M,edicine,杜斌,无法确定是否存在低血容量时，可以通过容量负荷试验证实。经典的容量负荷试验需在,15,20,分钟内快速输注晶体液,250,500 ml,（或等量胶体），每,10,分钟监测,CVP,或,PAWP,，并根据,2,5,原则或,3,7,原则对容量状态进行评估。在快速补液时，如果患者的心率明显下降，血压升高，则提示存在低血容量,2009,中国病理生理学会危重病医学专业委员会,C,hinese,S,ociety of,C,ritical,C,are,M,edicine,杜斌,2,动脉血压,血压测定准确性是最重要因素。对于低血压和（或）休克患者，推荐采用有创血压监测。,有创血压监测的准确性也会 受到多种因素影响，其中最常见的影响因素为衰减过度。此外，还应注意传感器调零和参考平面位置等。,3,组织灌注,休克可以分为,高动力型休克,（即分布性休克）和,低动力型休克,（即低血容量性休克、心源性休克和梗阻性休克），,两类休克的组织灌注指标存在差异,2009,中国病理生理学会危重病医学专业委员会,C,hinese,S,ociety of,C,ritical,C,are,M,edicine,杜斌,低动力型休克,时乳酸升高提示,组织灌注不足,;,高动力型休克,时乳酸升高是,丙酮酸脱氢酶受到抑制的结果,;,高动力型休克,其组织缺氧的主要原因是,线粒体利用氧功能,障碍，因此其混合（中心）静脉血氧饱和度,并不降低,。换言之，感染性休克,(,分布性休克,),其混合（中心）静脉血氧饱和度虽然正常，但并不提示患者组织氧和充分,.,低动力型休克,其胃粘膜,pH,值,(pHi),降低提示胃肠道灌注不足,.,高动力型休克,其胃肠道血流并不减少甚至有所增加，,pHi,在此类患者的临床意义尚缺乏足够的试验证实,.,2009,中国病理生理学会危重病医学专业委员会,C,hinese,S,ociety of,C,ritical,C,are,M,edicine,杜斌,4.,其他临床表现,休克的其他临床表现取决于病因,三、休克的治疗,1.,病因治疗,病因治疗才是彻底逆转休克的关键，根据休克的种类和原因有所不同,2.,血流动力学支持治疗,1),休克的治疗原则,休克复苏治疗的首要目标是维持适宜的血压，其次才是维持足够的心输出量,.,1-1),维持适当的血容量,各种原因和类型的休克均伴有绝对性和（或）相对性循环容量不足。在应用血管活性药物之前，要进行积极的输液治疗，以纠正可能存在的低血容量,.,快速输液的容量取决于原发病因。,失血性或感染性休克常常使用较大的液体容量,(1,2 L),；心源性休克时也可快速输注,100,200 ml,液体,1-2),保证灌注压力,休克治疗的首要目标是维持适宜的血压,。但是组织的血流灌注比单纯的血压维持更为重要。,其实灌注压力与血流量是密不可分的,。健康人存在自身调节机制，血压在相当大的范围内波动时，其组织血流量不受影响。,由于危重病患者缺乏自身调节能力，其组织血流灌注在很大程度上依赖于血压水平，血压降低时血流量明显减少，而血压升高时血流量显著增加。,因此，在对组织灌注指标进行评估之前，首先要求维持充分的灌注压力,所谓适宜的血压目标,应根据休克的病因以及患者既往血压水平有所不同,2009,中国病理生理学会危重病医学专业委员会,C,hinese,S,ociety of,C,ritical,C,are,M,edicine,杜斌,对于创伤导致的活动性出血，强调将动脉收缩压维持在适宜水平。此时，动脉收缩压过高可能加重出血；反之，动脉血压过低可能影响其他组织的灌注。,通常以动脉收缩压不超过,90 mmHg,为宜,。如果出血已经得到有效控制，血压的维持水平应当以保证器官功能为目标,平均动脉压反映了重要脏器的灌注压力。在纠正因组织低灌注造成的器官功能损害时，强调平均动脉压的重要性,.,例如，,脑灌注压,(CPP)=,平均动脉压,(MAP),颅内压,(ICP),，而,腹腔灌注压,(APP)=,平均动脉压,(MAP),腹腔内压,(IAP),。因此，在治疗重度颅脑损伤或腹腔间隙综合征时，除积极降低颅内压或腹腔内压外，还需要提高平均动脉压，以维持必要的组织灌注压力,对血压进行评估时还需要,考虑患者平时的血压水平。,如果高血压患者的既往血压控制不佳，,“,正常水平,”,的血压实际上意味着存在低灌注。,因此，动脉血压的目标值应当以患者平时血压为准,，而不应简单地设定某一个经验数值（如,65 mmHg,）,通过积极调整循环容量若无法维持适宜的血压，则需要使用血管活性药物,。,分布性休克和梗阻性休克,则应选择具有,-,受体兴奋作用的药物（如多巴胺、肾上腺素或去甲肾上腺素）或其他种类的升压药（如血管加压素）,1-3),改善组织灌注,首先应重视患者治疗的个体差异。循环干预的决策源于对组织灌注的评估。通常根据体格检查和（或）实验室检查综合判断组织灌注情况。,第一需要对循环容量要作出判断，纠正可能存在的低血容量；,第二，应当维持足够的血压即灌注压力。,如果循环容量充足，但患者仍处于低血压状态（扩容治疗无法纠正低血压），,通常需要应用血管活性药物,如,a,受体激动剂以保证组织的灌注压；,第三，在确保满意的前负荷以及平均动脉压的前提下，,如果患者仍有组织灌注不足的表现，,则需要应用,强心药物如,b-,受体兴奋剂，以期改善组织血流,2),休克的治疗,2-1),低血容量性休克,对于低血容量性休克，通过积极的扩容治疗尽快纠正低血容量。,除非患者的血压已下降到非常危险的程度，随时可能发生心跳停止，否则不应使用升压药物。,因为此时应用升压药物虽然能使血压维持在,“,正常,”,水平，但却是以牺牲组织灌注和（或）血流，作为代价的。,2-2),心源性休克,心源性休克的支持性治疗原则,:,是在维持适当前负荷的基础上，应用强心药物，以增加心肌收缩力，改善组织血流与灌注。强心药物多为,b-,受体兴奋剂如多巴酚丁胺，而洋地黄类药物则极少应用。,如毛花甙,C,或毒毛旋花子,K,以降低心脏前后负荷，但近年来认为增加氧耗，对于缺血心肌易致中毒，穿孔等，价值不大。认为磷酸二酯酶抑制剂抗休克较理想之品。,心源性休克患者的容量负荷往往过多，但仍需警惕因过度限制液体入量而导致,“,医源性低血容量,”,的危险。如果高度怀疑低血容量，在密切监测的情况下，进行容量负荷试验以明确循环容量状态是安全的,.,休克伴有心源性肺水肿时，应予以机械,正压通气,。,应用,PCI,可以降低急性心肌梗死合并心源性休克患者的死亡率，无条件者给予溶栓治疗。,应用主动脉内气囊反搏术（,1ABP,）,和体外加压反搏术。,纠正严重的心律失常。,2-3),梗阻性休克,常见的梗阻性休克如大面积肺动脉栓塞、心包填塞和张力性气胸等。,对于梗阻性休克应当更加强调病因治疗对于稳定血流动力学指标的重要性。对于肺动脉栓塞导致的梗阻性休克，需要进行溶栓治疗；心包填塞和（或）张力性气胸患者则需要尽快接受心包或胸腔闭式引流。,治疗梗阻性休克时，首先仍然需要进行积极的输液治疗，并在此基础上应用升压药物维持血压。虽此时心输出量降低，,但不建议,使用,b-,受体兴奋剂如多巴酚丁胺。这是由于存在梗阻因素，因此即便使用,b-,受体兴奋剂，心输出量也难以增加。此时反而表现出,b-,受体兴奋剂的血管扩张作用，可能导致血压降低。,所以梗阻性休克患者应当使用,a-,受体兴奋剂维持血压。,2-4),分布性休克,分布性休克的血流动力学特点,:,为低外周阻力及高心输出量，同时由于血管扩张及通透性增加，患者还存在绝对及相对性低血容量。,此时，支持治疗的策略首先是积极纠正低血容量。,在纠正低血容量后心输出量亦往往恢复正常甚至明显升高。,在纠正低血容量后，还需要应用升压药物维持充足的灌注压。可供选择的升压药物包括多巴胺、去甲肾上腺素和肾上腺素,3.,休克的通气支持,休克患者常伴有创伤和（或）意识障碍，,必须保证患者的通气状态。应根据动脉氧合情况调节吸入氧浓度，使动脉血氧饱和度不低于,90,92%,。,气管插管者,最初应当接受完全的通气支持，以降低全身氧需,。,正压通气可通过减少静脉回流导致血流动力学异常，此时可通过输液治疗纠正患者的低血容量,通气及氧合功能的维持是休克抢救的重要保证，休克病人均需吸氧。当鼻导管或面罩高浓度、高流量吸氧，,Pa02,仍,70mmHg,，应及时作气管插管或切开进行呼吸机辅助呼吸。要求动脉血氧分压达到或接近,100mmHg,，二氧化碳分压维持在,35,40mmHg,经鼻导管或面罩间歇加压吸氧，保持呼吸道通畅，必要时考虑做气管插管或切开并行辅助呼吸，清除呼吸道分泌物，防治继发感染。如仍不能使,Pa02,达到,70,80mmHg,，及早给予呼气末正压呼吸,(PEEP),。,4.,休克镇痛,部分患者可能因病情需要接受镇痛治疗。,所有的镇痛措施均直接或间接降低交感神经张力导致静脉血管扩张，如果血管内容量不足，可造成低血压和（或）低灌注。,此时推荐静脉推注,2,4 mg,吗啡。休克时由于肝脏低灌注的影响，肝脏清除吗啡的能力有所下降,镇痛治疗除缓解疼痛外，还可以降低全身氧耗，,镇痛，同时镇静,，减轻病人焦虑、紧张。,四、,感染性休克血管活性药物的应用,感染性休克是最常见的休克,1.,血管活性药物的应用,为保持足够的组织氧输送，动脉血压必须维持在一定的水平以利于心输出量的适当分布。,在进行充分的容量复苏后，,通常需要使用一种或多种短效的拟肾上腺素类药物如去甲肾上腺素、多巴胺和多巴酚丁胺等,既往的动物试验以及小样本临床试验显示，,去甲肾上腺素,多巴酚丁胺在改善全身氧输送的同时，还能够纠正组织缺氧,。,相反，肾上腺素,虽然也同时具有,a,和,b-,受体兴奋作用，增加氧输送，但增加组织氧需，加重组织缺氧。,血管加压素,能够通过血管收缩作用升高外周血管阻力，从而增加血压，减少儿茶酚胺药物剂量，但是可能加重组织缺氧，并造成器官或肢体缺血。,因此，对于感染性休克，专家认为去甲肾上腺素,多巴酚丁胺优于多巴胺、肾上腺素或血管加压素,但是，大样本临床试验