中西医结合-慢性胃炎课件

,单击此处编辑母版标题样式,*,精品,*,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,精品,*,消化系统疾病,成都军区总医院中医科,中西医结合内科,贠明东,精品,2024/11/17,1,消化系统疾病成都军区总医院中医科中西医结合内科贠明东精品20,慢性胃炎,各种原因引起的胃粘膜慢性炎症,中医学中归属于胃痛、痞满范畴,精品,2024/11/17,2,慢性胃炎各种原因引起的胃粘膜慢性炎症精品2023/8/42,分类方法：,新悉尼系统分类,病理组织学改变 病变分布部位 可能的病因,慢性胃炎,浅表性（非萎缩性）,萎缩性,特殊类型,不伴有胃粘膜萎缩性改变,胃粘膜层：以淋巴细胞和浆细胞为主的慢性炎症细胞浸润,主要病因,Hp,感染,胃黏膜发生萎缩性改变,常伴有肠上皮化生,临床少见,多灶萎缩性胃炎,（胃窦为主,B,型）,自身免疫性胃炎,（胃体部,A,型）,精品,2024/11/17,3,分类方法：新悉尼系统分类 病理组织学改变 病变分布,病因和发病机制,一、幽门螺杆菌（,Hp,）感染：,幽门螺杆菌,鞭毛,穿过粘液层移向胃粘膜,尿素,NH,3,中性环境,空泡毒素,A,（,Vac A,）等,细胞损害,细胞毒素相关基因（,cag A,）蛋白,强烈的炎症反应,菌体细胞壁,抗原,诱导免疫反应,长期存在导致胃粘膜,的慢性炎症,黏附素,贴紧上皮细胞,分泌,释放,尿素酶,在胃粘膜表面定植,精品,2024/11/17,4,病因和发病机制一、幽门螺杆菌（Hp）感染：幽门螺杆菌鞭毛,病因和发病机理：,一,.,幽门螺杆菌（,helicobacter pylori,Hp,）感染,目前认为,HP,是慢性胃炎最主要的病因。,HP,有鞭毛，在胃内,HP,穿过黏液层，移向粘膜层，分泌黏附素紧贴在上皮细胞表面繁殖，不易去除。,慢 性 胃 炎,精品,5,病因和发病机理：慢 性 胃 炎精品5,幽门螺杆菌发现的故事,J.Robin Warren(,澳大利亚佩思,皇家医院,),在过去的,100,多年间里曾有多篇描述胃内存在螺旋状细菌的报道，但都不受重视。例如，,1940,年,Freedburg,就发现了几例并作了一短篇报道。但,1954,年,Palmer,进行的专门研究却否定了胃内有这种细菌存在。医学教科书的教条也明确得很，正常胃内无细菌生长，胃内的酸环境会将吞入的微生物迅速杀死，只有胃萎缩、溃疡坏死碎屑中才会有微生物生长，可能属继发性感染，且大凡是真菌。,精品,6,幽门螺杆菌发现的故事J.Robin Warren(澳大利,1979,年,4,月，在一份胃粘膜活检标本常规,H-E,病理检查时，除了重度活动性慢性胃炎的变外，我发现粘膜表面有一条奇怪的蓝线，转成高倍镜后观察，发现是无数杆菌紧粘着胃上皮。我觉得这很不寻常，因此拿给同事们看。但是他们都说看不到，这使我十分气恼。我就尝试着对切片作,Warthin Starry,银染色，结果细菌清晰可见，低倍镜下就能看到，数量比想象的更多，范围更大。我高兴得不得了。用蜡块标本作电镜检查同样也清楚看到这种大量的细菌，形态与弯曲菌（,Campylobacter,）相似属细菌。这下子，,同事们也肯定这种细菌的存在，但重要性则是另外一回事,。,精品,7,1979年4月，在一份胃粘膜活检标本常规H-E病理检查,1981,年，一位年轻人出现了，他就是,Barry Marshall,本院消化科注册医生，发表一篇科研论文，由于对建议科题不感兴趣，有人建议他来了解一下我的工作,“,一位病理学家正试图将胃炎归因于细菌感染,”,。,Barry Marshall,向我了解情况后，对我的工作也不感兴趣，也不相信我的论点。不过他答应给我提供胃粘膜活检标本。活检取自胃窦外观正常的粘膜、一定避开溃疡等明显病变部位。结果证实我的观点，胃炎和感染并非继发于溃疡。,Barry Marshall,突然对这种细菌表现出极大的兴趣，并从此把一生的精力都投入到对这种细菌的研究中去。至今我还不明白他是怎么突然感兴趣的。,精品,8,1981年，一位年轻人出现了，他就,我们对,100,例胃镜检察病人进行收集包括临床症状、标准化胃窦活检作病理检查和细菌培养，以分析细菌、胃炎与临床症状、胃镜表现的关系。结果出乎预料，组织学发现的细菌及其胃炎与大多数临床症状、胃镜表现几乎无关。临床症状方面仅,口臭,及,打膈,和细菌有关，不论胃镜表现如何，这些做胃镜的病人多数有上腹痛。胃镜诊断的胃炎与组织学诊断的胃炎极不吻合。,细菌培养方面，由于这种细菌很象弯曲菌，我们就按弯曲菌分离培养法进行培养，但没有象粪便分离弯曲菌那样在培养基中加抗生素。起初，培养总是失败，直到复活节才发现几例阳性。彻底检查分析原因后，发现问题可能出在培养箱漏气。将培养箱修补后，培养从此变得非常可靠。最后，,Barry Marshall,汇总胃镜检查结果，我们惊奇地发现，,所有十二指肠溃疡病人胃内都有这种细菌,！,精品,9,我们对100例胃镜检察病人进行收集包括临床症状、标准化胃,幽门螺杆菌发现的故事,J.Robin Warren,所有这发现都十分有趣，但临床医生还是不信服。,1983,年我在,杂志上发表了我所工作的短篇报道。,Martin Skirro,在他的研究室作一点与我们相似的工作，并将结果呈送,杂志。,1984,年,4,月，我们的论文终于,一字不改,地发表了,。,精品,10,幽门螺杆菌发现的故事J.Robin Warren,我们继续对这种细菌进行研究，早期研究涉及诊断、治疗、证据三方面。诊断方面的许多试验都是,Barry Marshall,提出的，如治疗前血清学试验、呼气试验、快速尿素酶试验（,CLOtest,）、组织学、涂片、培养等。在治疗方面，,Barry Marshall,尝试铋剂和抗生素。关于铋剂是,Barry Marshall,在一旧版,Willian Osler,内科学教材得到的启示，结果的确有效。,至于证据方面，,Barry Marshall,和新西兰的,Arthur Morris,医生均使用确定致病菌的,Koch,原则：,所有病人都能分离出同样的细菌,，,培养细菌能引起相同的病变,。前者是明确肯定的，后一条则是由这,两位可敬的医生自愿试验,才证实，两位医生胃镜活检检查细菌均阴性，在服食培养的细菌后，都发生了胃炎，细菌检查阳性。,Barry Marshall,医生的急性胃炎很重，但很快自己给自己治好了。,Arthur Morris,医生则不断给我寄来胃镜活检标本，检查一直存在细菌和慢性胃炎，费了好几年工夫才治好。,精品,11,我们继续对这种细菌进行研究，早期研究涉及诊断、治疗、证,幽门螺杆菌发现的故事,J.Robin Warren,一些早期研究病例显示存在不同的临床类型。我妻子就是早期研究病例中的一员，她患有关节炎需要服,NSAI,类药物，服药后关节炎好了，但又出现胃痛；停用,NSAI,类药物，胃痛好了，但关节炎又复发，如此反复。我带她看医生，,Barry Marshall,检查证实有细菌，将细菌杀灭后继续用,NSAI,类药物，胃就不痛了。而且妻子治好后发觉我有口臭，检查竟然也有细菌，但没有一点胃部不适，根除细菌后妻子就不感觉我有口臭了。,精品,12,幽门螺杆菌发现的故事J.Robin Warren,自我们的研究报道后，全世界掀起了的研究热潮。消化科研究它与消化病的关系，非消化科就研究它与各种非消化病的关系，动物界也发现各种螺杆菌。,杂志应运而生，世界性螺杆菌大会定期召开，螺杆菌研究论文不计其数。,人们常问我，作为幽门螺杆菌的发现者对我个人意味着什么？我很难回答。不过，这一发现改变了我的生活。我继续当病理学顾问，许多研究工作和写作都是在下班后完成的。我的妻子,Win,是一位执业医师和精神病学家，当没人相信我的时候，她坚定地支持和帮助我。后来，这一发现被海外接受，我们应邀到世界各地讲学和旅行。,Win,对我的支持获得了某种回报：她总喜欢旅行。,精品,13,自我们的研究报道后，全世界掀起了的研究热潮。消化科研究它,光镜下，它是一种革兰氏阴性,常作,S,形或弧弯曲的细菌。新鲜培养物的湿涂片在相差显微镜下观察可取得非常好的效果，可见到典型的形态和活泼的动力。,电镜下，它是一种单极多鞭毛、末端钝圆、菌体作螺旋形弯曲的细菌。在胃粘膜上皮细胞表面常呈曲型的螺旋或弧形。,幽 门 螺 杆 菌,精品,14,光镜下，它是一种革兰氏阴性,常作S形或弧弯曲的细菌。新鲜培,细胞毒素相关基因,cagA:,空泡毒素,vacA:,尿素酶,:,尿素酶能水解尿素产生氨中和,Hp,周围的酸性微环境,使,Hp,能在胃腔中生存和开始定居,。,粘液酶,:,降解黏液。,脂酶,:,磷脂酶,A:,脂多糖,:,刺激细胞因子的释放。,溶血素,:,HP,组分抗原：激发免疫反应。,幽 门 螺 杆 菌,降解磷脂和脂质,精品,15,细胞毒素相关基因 cagA:幽 门 螺 杆 菌降解磷脂和,二、饮食和环境因素：,长期幽门螺杆菌感染，在部分患者可发生胃粘膜萎缩和肠化生，即发展为慢性多灶萎缩性胃炎。,但幽门螺杆菌本身不足以导致慢性浅表性胃炎发展为萎缩和肠化生，只增加胃粘膜对环境因素损害的易感性。流行病学研究显示，饮食中高盐和缺乏新鲜蔬菜水果与胃粘膜萎缩、肠化生以及胃癌的发生密切相关。,精品,2024/11/17,16,二、饮食和环境因素：精品2023/8/416,三、自身免疫：,自身免疫性胃炎以富含壁细胞的胃体粘膜萎缩为主,特点：,1,、患者血液中存在自身抗体：壁细胞抗体（,PCA),2,、伴恶性贫血者：可查到内因子抗体（,IFA),3,、可伴有其他自身免疫病如桥本甲状腺炎、白癜风等,机理：,壁细胞损伤后作为自身抗原，刺激机体产生相应的自身,抗体：,壁细胞抗体（,PCA),内因子抗体（,IFA),自身抗体攻击壁细胞：,使壁细胞总数减少，导致胃酸分泌减少或丧失；,由壁细胞分泌的内因子丧失，引起维生素,B,12,吸收不良，导致恶性贫血。,精品,2024/11/17,17,三、自身免疫：精品2023/8/417,四、其他因素：,幽门括约肌,功能不全,胆汁,胰液,反流入胃,削弱胃黏膜屏障功能,十二指肠液,其他外源因素,酗酒,NSAIDs,某些刺激性食物,反复损伤胃黏膜,Hp,感染,胃黏膜慢性炎症,精品,2024/11/17,18,四、其他因素：幽门括约肌胆汁胰液反流入胃十二指肠液其他外,病 理,炎 症,黏膜层慢性炎症细胞浸润（淋巴细胞和浆细胞为主）,Hp,引起的常见淋巴滤泡形成,中性粒细胞浸润显示有活动性炎症（慢性活动性胃炎,提示存在,Hp,感染）,萎 缩,胃黏膜固有腺体（幽门腺、泌酸腺）数量减少,甚至消失,伴纤维组织增生、黏膜肌增厚，严重者胃黏膜变薄,肠 化 生,假幽门腺化生,不典型增生,OR,OR,精品,2024/11/17,19,病 理炎 症黏膜层慢性炎症细胞浸润（淋巴细胞和浆细,肠化生分类,肠化生细胞黏液性质及有无潘氏细胞,胃固有腺体为肠腺样腺体所代替,型,（小肠型完全肠化）,型,（小肠型不完全肠化）,型,（大肠型完全肠化）,型,（大肠型不完全肠化）,小肠吸收细胞,杯状细胞,潘氏细胞,与正常小肠上皮相似,黏液柱状细胞,杯状细胞,无成熟的吸收细胞,及潘氏细胞,柱状细胞,杯状细胞,无成熟的吸收细胞,及潘氏细胞,大肠吸收细胞,杯状细胞,无成熟的吸收细胞,及潘氏细胞,精品,2024/11/17,20,肠化生分类肠化生细胞黏液性质及有无潘氏细胞胃固有腺体为肠腺样,假幽门腺化生,胃黏膜萎缩的重要标志,胃底腺黏膜内出现幽门腺结构,不典型增生,腺管及表面上皮在增生中偏离正常分化所产生的形态和功能的异常，可发生在胃小凹上皮和肠化生处,细胞核多形性，核染色多深，核浆比例增大，胞浆嗜碱性，细胞极性消失。黏液细胞、主细胞和壁细胞之间差别消失,可见于炎症、糜烂、溃疡、胃息肉或胃癌边缘黏膜上,胃癌的癌前病变！但本身尚不是癌,胃上皮分泌产物改变或消失，腺管结构不规则,精品,2024/11/17,21,假幽