健康展板糖尿病课件

Click to edit Master title style,Click to edit Master text styles,Second level,Third level,Fourth level,Fifth level,*,糖尿病,Diabetes Mellitus,DM,健康展板高血糖,健康展板高血糖,1,糖尿病是,21,世纪的流行病！,继心血管疾病、肿瘤之后的第三大杀手,95%,的糖尿病患者属于,2,型糖尿病,1/3,的患者不知道自己已经患上了糖尿病,糖尿病是21世纪的流行病！继心血管疾病、肿瘤之后的第三大,2,近,10,年我国糖尿病发展趋势迅猛,80,年代初,1%,2002,年,2.6%,2007,年,8%,糖尿病患病率,目前,?,近10年我国糖尿病发展趋势迅猛80年代初1%2002年2.6,3,概 述,糖尿病：是一组以,慢性血糖水平增高,为特征的疾病群。,高血糖是由于,胰岛素分泌缺陷,和（或）,胰岛素作用缺陷,而引起。,糖、脂肪、蛋白质、水及电解质等一系列代谢异常。,临床表现为多食、多饮、多尿、消瘦，久病可致多系统损害。,概 述糖尿病：是一组以慢性,4,糖尿病的分类,1,型糖尿病,（,type 1 diabetes mellitus,T1DM,）占,9%,2,型糖尿病,（,type 2 diabetes mellitus,T2DM,）占,90%,妊娠期糖尿病,（,gestational diabetes mellitus,，,GDM,）,其他特殊类型糖尿病：如青年人中的成年发病型糖尿病,MODY,）,糖尿病的分类 1型糖尿病（type 1 diabetes m,5,1,型糖尿病,多发生于青少年，其胰岛素分泌缺乏，必须依赖胰岛素治疗维持生命。,2,型糖尿病,多见于,30,岁以后中、老年人，其胰岛素的分泌量并不低甚至还偏高，病因主要是机体对胰岛素不敏感（即胰岛素抵抗,IR,）。,1型糖尿病多发生于青少年，其胰岛素分泌缺乏，必须依赖胰岛素治,6,1,型与,2,型糖尿病的比较,1,型,2,型,发病年龄,40,岁,发病率,90,体重 多消瘦 多超重或肥胖,临床症状 “三多一少”明显，较重 症状不明显，表现多样，较轻,发生酮症倾向 常见 少见,自身免疫抗体 阳性 阴性,胰岛素分泌 绝对低于正常 空腹正常或稍高,释放延迟,胰岛素作用 正常 减弱,胰岛素治疗 必须 一般不需要,(,约,25,患者需要,),对胰岛素的敏感 很敏感,(,易致低血糖症,),较不敏感,1型与2型糖尿病的比较,7,患糖尿病的危险因素,患糖尿病的危险因素,8,患,2,型糖尿病危险因素,：,1,）遗传因素：,2,型糖尿病比,1,型糖尿病遗传特性更为明显。例如：双胞胎中的一个患了,1,型糖尿病，另一个有,40,的机会患上此病；但如果是,2,型糖尿病，则另一个就有,70,的机会患上,2,型糖尿病。,2,）肥胖：,2,型糖尿病的一个重要因素可能就是肥胖症。,遗传原因可引起肥胖，同样也可引起,2,型糖尿病。身体中心型肥胖病人的多余脂肪集中在腹部，他们比那些脂肪集中在臀部与大腿上的人更容易发生,2,型糖尿病。,患2型糖尿病危险因素：1）遗传因素：2）肥胖：,9,3,）年龄：,年龄也是,2,型糖尿病的发病因素。,有一半的,2,型糖尿患者多在,55,岁以后发病。高龄患者容易出现糖尿病也与年纪大的人容易超重有关。,现代的生活方式：吃高热量的食物和运动量的减少也能引起糖尿病。,3）年龄：,10,胰岛素简介,是,51,个氨基酸组成的消分子蛋白质。分子量,5700,，由两条氨基酸肽链组成。,A,链有,21,个氨基酸，,B,链有,30,个氨基酸。,A-B,链之间有两处二硫键相连。,内源性的胰岛素是由胰岛的,细胞分泌的。,胰岛素简介,11,血糖主要是靠胰岛素调节,对脂肪、蛋白质代谢影响,促进脂肪、蛋白质合成,促进肌肉、脂肪组织细胞膜对糖摄取，膜通透性,肝葡萄糖激酶活性，糖氧化分解,肝糖原合成,糖转化成脂肪、蛋白质,抑制糖异生,对糖代谢影响,促进细胞分化和生长,胰岛素的生理功能,血糖主要是靠胰岛素调节对脂肪、蛋白质代谢影响对糖代谢影,12,胰岛素是由胰腺中的胰岛里面的,细胞分泌的,胰岛素是由胰腺中的胰岛里面的细胞分泌的,13,健康展板糖尿病课件,14,胰岛素调节血糖的机制,胰岛素调节血糖的机制,15,2,型糖尿病病因,1.,遗传易感性：多基因遗传，遗传背景不明确；,2.,环境因素的促进作用：肥胖、老龄化、西方生活方式,3.,胰岛素抵抗和或高胰岛素血症,胰岛素抵抗,:,指机体对一定量的胰岛素的生物学反应低于预计正常水平的一种现象。,4.,糖耐量减低（,IGT,）和空腹血糖受损（,IFG,）,5.,进入临床糖尿病,6.,出现各种并发症,.,2型糖尿病病因1.遗传易感性：多基因遗传，遗传背景不明确；,16,2,型糖尿病的发生,和发病机制,胰岛素抵抗,胰岛素抵抗和高胰岛素血症,但,糖耐量正常,胰岛素抵抗和胰岛素水平降低伴,糖耐量低减,2,型糖尿病,细胞功能障碍,2型糖尿病的发生和发病机制胰岛素抵抗胰岛素抵抗和高胰岛素血症,17,在2型糖尿病中，胰岛素抵抗和,细胞功能障碍导致葡萄糖和脂质代谢异常,胰岛素抵抗,脂肪组织,脂溶解增加,增加,TNF,Resistin?,血浆,FFA,升高,增加葡萄糖输出,胰腺,-,细胞,受损,高血糖,胰岛,-,细胞去,颗粒化减少,血浆胰岛素,水平降低,-,减少葡萄糖转运，,降低,GLUT4,活性,+,增,生,在2型糖尿病中，胰岛素抵抗和细胞功能障碍导致葡萄糖和脂质,18,2,型糖尿病自然发展史,5,10,0,-5,-10,型糖尿病,糖尿病前期,代谢综合征,餐后血糖受损,发作,诊断,诊断年,糖尿病大血管病变,糖尿病微血管病变,大血管病变：,造成死亡的首要原因！,糖尿病治疗费用,80%,用于大血管并发症！,2型糖尿病自然发展史5100-5-10型糖尿病糖尿病前期代,19,2,型糖尿病的自然病程,糖尿病前期,糖尿病发生,并发症出现,并发症发展,残疾,死亡,胰岛素抵抗,失明,肾衰,心血管病,截肢,正常血糖,糖 尿 病,病理,基础：,其它异常：,血脂紊乱,高血压,凝血功能异常,炎症,胰岛素脉冲,样分泌受损,胰岛素第一,相分泌缺失,细胞衰竭,细胞缺失？,2型糖尿病的自然病程 糖尿病前期 糖尿病发生并发症发展残疾,20,2,型,糖尿病的几个阶段,细胞功能(%),餐后,高血糖,糖耐,量,异常,型糖尿病,第一阶段,型糖尿病,第二阶段,型糖尿病,第三阶段,25,100,75,0,50,-12,-10,-6,-2,0,2,6,10,14,离,确诊时间（年）,2型糖尿病的几个阶段细胞功能(%)餐后高血糖糖耐型糖尿,21,糖尿病的临床表现,（一）代谢紊乱症候群,三多一少：多尿（,2,3L/,天）、多饮、多食、体重减轻。,皮肤瘙痒：由于高血糖和末梢神经病变导致，,女性病人可有外阴搔痒。,其他：四肢酸痛、麻木、腰痛、阳痿等。,糖尿病的临床表现（一）代谢紊乱症候群三多一少：多尿（23L,22,尿频,皮肤干燥,饥饿,视力模糊,恶心,极度口渴,倦怠,尿频皮肤干燥饥饿视力模糊恶心极度口渴倦怠,23,（二）并发症,急性并发症,糖尿病酮症酸中毒,高渗性非酮症糖尿病昏迷,感染,慢性并发症,糖尿病大血管病变,糖尿病微血管病变,糖尿病神经病变,糖尿病足,（二）并发症糖尿病酮症酸中毒慢性并发症糖尿病大血管病变,24,并发症的危险与糖尿病病程与血糖升高程度有关,糖尿病慢性并发症,（三）糖尿病并发症的种类,微血管病变是糖尿病特异性的,视网膜病变,肾脏病变,神经病变,大血管病变不是糖尿病特异性的,冠心病,脑血管病,周围血管病,并发症的危险与糖尿病病程与血糖升高程度有关糖尿病慢性并发症（,25,糖尿病的发展存在发展为动脉粥样硬化、睡眠呼吸暂停综合征、心脑血管事件等疾病的风险,糖尿病的发展存在发展为动脉粥样硬化、睡眠呼吸暂停综合征、心脑,26,糖尿病危害,糖尿病危害,27,糖尿病的大血管病变,受损的大动脉有：脑动脉,主动脉,冠状动脉,肾动脉,肢体外周动脉,糖尿病的大血管病变受损的大动脉有：脑动脉,28,糖尿病并发症累及全身,糖尿病患者会有一种或多种并发症,大大增加患者致残致死危险,卒中,糖尿病并发症累及全身糖尿病患者会有一种或多种并发症大大增加患,29,糖尿病的诊断步骤,OGTT,口服葡萄糖耐量试验,糖尿病及其并发症的,症状（三多一少等）,糖尿病的危险因素,（家族史,/,肥胖,/,高血压等）,空腹和餐后血糖,不够诊断标准,但怀疑糖尿病,不够诊断标准,除外糖尿病,糖耐量正常,OGTT,糖耐量异常,确,诊,糖,尿,病,糖,尿,病,分,型,合,并,症,检,查,糖尿病的诊断步骤OGTT口服葡萄糖耐量试验糖尿病及其并发症,30,1.,尿糖测定：,肾糖阈当血糖达到,8,10mmol/L,，,尿糖阳性。,2,.,血糖测定：,正常空腹血糖范围为,3.9,6.0mmol/L,。,空腹血糖,7.0mmol/L,（,l26mg/dl,）,和,/,或,餐后,2h,血,糖,11.1mmol/L,（,200mg/dl,）,糖尿病的诊断,实验室检查,1.尿糖测定：糖尿病的诊断实验室检查,31,3,.,口服葡萄糖耐量试验（,OGTT,）：,空腹血糖高出正常范围，但未达到诊断糖尿病标准者。,方法：口服,75g,葡萄糖负荷后,2h,，,判断：,糖尿病：,2h,血糖,11.1mmol/L,，,1/2,或,1h,血糖也超过,11.1mmol/L,糖耐量异常：,2h,血糖,7.8mmol/L,11.1mmol/L,4,糖化血红蛋白,A1,和糖化血浆淸蛋白测定：糖化血红蛋白,A1,（,GhbA1,）测定可反应取血前,8,12,周血糖的总水平,5,血浆胰岛素和,C,肽水平：了解,B,细胞功能,（包括储备功能）,6,其他：甘油三酯和胆固醇多增高，高密度脂蛋白常降低,实验室检查,3.口服葡萄糖耐量试验（OGTT）：实验室检查,32,蛋白质在葡萄糖环境下可发生非酶糖化，属不可逆反应，称为蛋白质的糖化。,糖化血红蛋白,血红蛋白糖化后的产物，其量与血糖浓度呈正相关。糖化血红蛋白可反映近,412,周内的血糖平均水平。,HbA1c,是糖化血红蛋白的主要成分，临床上通过检测,HbA1c,来评价治疗效果。,临床意义：可以消除空腹血糖只反应瞬时血糖值之不足，避免波动的血糖对病情控制观察的影响，因此可作为糖尿病病人病情监测的指标。,糖化血红蛋白及糖化血浆白蛋白测定,糖化血红蛋白及糖化血浆白蛋白测定,33,三个月平均血糖的水平：,HbA1c,糖化血,红蛋白（,HbA1c,）,血中葡萄糖与红细胞的血红蛋白相结合的产物，即红血球的血红蛋白中糖基化部分，称为糖化血红蛋白,反映平均血糖浓度最好的组分,反映测定前,2-3,个月,的平均血糖水平,HbA1c,的达标值,ACE,(1),，,CDS,(2),：,6.5%,ADA,(2),：,8.5%),，推荐使用降糖作用明显且迅速的药物或尽可能早期联合药物治疗,当血糖水平较低而接近目标水平时,(,如,HbAlc7.5%),，可使用较弱的降糖药物或起效缓慢的降糖药物,个体化,须联合应用多种药物,2型糖尿病治疗过程中选择不同的干预措施当血糖水平较高时(如,45,高血糖的控制目标的再认识,HbAlc7%,作为,T2DM,患者的血糖总体控制目标,HbAlc7%,即应开始治疗或调整治疗策略,在没有明显低血糖的情况下，使,HbAlc,尽可能接近正常范围,(6%),，至少应,7%,国际糖尿病联盟欧洲联合体,(EU-IDF),设定的,HbAlc,目标是,6.5%,空腹和餐前血糖应控制在,4-7mmol/L,餐后,90,一,120min,使其控制在,10mmol/L,以下,高血糖的控制目标的再认识HbAlc7%作为T2DM患者的血,46,冷静思考高血糖治疗失败的原因,糖尿病胰岛,细胞功能进行性衰退,患者自我管理不足,药物治标不治本,医生治疗理念落后,冷静思考高血糖治疗失败的原因糖尿病胰岛细胞功能进行性衰退,47,糖尿病治疗的三个研究进展,器官移植,/,细胞治