慢性心功能不全ppt课件

,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,-,*,慢性心功能不全,内一科,1,-,慢性心功能不全内一科1-,定 义,心力衰竭是各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合征，绝大多数情况下是指心肌收缩力下降，使心排血量不能满足机体代谢需要，器官、组织血液灌注不足，同时出现肺循环和（或）体循环淤血的表现,分类：,按发生过程分急性和慢性,按症状和体征分左、右、全心功能不全,按机理分收缩性和舒张性,2,-,定 义 心力衰竭是各种心脏疾病导致心功能不全,CHF,的病因和发病机制,各种器质性心脏病均可引起慢性心功能不全,（,Chronic Heart Failure,CHF,）,1.,心肌病变,心肌收缩功能障碍：心肌结构损害、心肌代谢障碍,心肌舒张功能障碍,:,心肌肥厚,2.,负荷过重,压力负荷过重（后负荷）常见于高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺栓塞等,容量负荷过重（前负荷）常见于二尖瓣关闭不全，主动脉瓣关闭不全等引起的血液反流，慢性贫血，甲亢也可导致心脏容量负荷增加。,3,-,CHF的病因和发病机制各种器质性心脏病均可引起慢性心功能不全,心脏功能的生理基础,心排血量,心肌收缩力,前负荷,（舒张期容量）,后负荷,（射血阻抗）,心率,房室收缩协调性,心脏机械结构完整性,原发性心肌损害：缺血性心肌损害,心肌炎或心肌病,心肌代谢障碍（糖尿病性心肌病等）,高血压、瓣膜狭窄（半月瓣）,心脏瓣膜关闭不全、血液返流,左、右心分流或动静脉分流,全身血容量增加，如贫血、甲亢,心力衰竭的基本病因,4,-,心脏功能的生理基础心排血量心肌收缩力前负荷后负荷心率房室收缩,诱因,感染：肺部感染、上呼吸道感染,心律失常：房颤最多见,水、电解质紊乱：妊娠、输液、盐过多过快,过度劳累,环境、气候急剧变化,治疗不当：洋地黄用量不足,高动力循环：严重贫血、甲亢,肺栓塞,原有心脏病加重,肺部感染合并肺淤血,5,-,诱因感染：肺部感染、上呼吸道感染肺部感染合并肺淤血5-,病理生理,一、代偿机制,1.Frank-Starling,机制（主要针对前负荷增加）,2.,心肌肥厚（主要针对后负荷增加）,3.,神经体液的代偿机制（心脏排血量不足，心房压力增高时）,（,1,）交感神经兴奋性增强,（,2,）肾素血管紧张素系统（,RAS,）激活,可引起心肌重塑,6,-,病理生理一、代偿机制6-,二、心力衰竭时各种体液因子的变化,1.,心钠肽和脑钠肽（,atrial natriuretic peptide,（,ANP,）,and brain natriuretic peptide,（,BNP,）,评定心衰进程和判断预后的指标,心力衰竭时，脑钠肽和心钠肽分泌均增加，其增高的程度和心衰的程度呈正相关。,2.,精氨酸加压素（,arginine vasopression,AVP,）：由垂体分泌，具有抗利尿和外周血管收缩作用。,3.,内皮素（,endothelin,）：是有血管内皮释放的肽类物质，具有很强的收缩血管的作用。内皮素还可导致细胞肥大增生，参与心脏重塑过程。,三、舒张功能不全,四、心肌损害和心肌重构（,remodeling,）,病理生理,7,-,二、心力衰竭时各种体液因子的变化病理生理7-,心力衰竭,神经体液的代偿和失代偿,交感神经激活,细胞因子或血管活性因子活性异常,水、钠潴留,水肿 肺瘀血,血流动力学异常,血管收缩,心肌耗氧量增加,心肌氧供应降低,心肌细胞功能,障碍和坏死,心肌重塑,功能恶化,疾病进展,血管紧张素,儿茶酚胺,毒性作用,心肌细胞凋亡,过度氧化,肾素,-,血管紧张素系统激活,代偿,失代偿,心衰症状体征加重,治疗目标,8,-,心力衰竭神经体液的代偿和失代偿交感神经激活细胞因子或血管,临床表现,1.,症状,呼吸困难：程度不同的呼吸困难是左心衰竭最主要的症状，表现为,劳力性呼吸困难,、夜间阵发性呼吸困难或端坐呼吸,咳嗽、咳痰、咯血,心输出量,:,疲劳、乏力、神志异常,少尿、肾功能损害,左心功能不全,9,-,临床表现1.症状左心功能不全9-,2.,体征：,原心脏病体征,HR,奔马律,呼吸浅促 皮肤黏膜苍白或发绀,两肺底湿啰音（下垂部位）、哮鸣音,左心功能不全,10,-,2.体征：左心功能不全10-,右心功能不全,1.,症状,体循环淤血的表现：纳差、恶心、呕吐、,腹胀,;,劳力性呼吸困难,2.,体征,颈静脉充盈,肝脏肿大,肝颈静脉回流征阳性,水肿：下肢、全身、胸水、腹水,紫绀：周围性,颈静脉怒张,下肢凹陷性水肿,11,-,右心功能不全1.症状颈静脉怒张下肢凹陷性水肿11-,实验室检查,胸片：心脏大小、形态异常，肺淤血,UCG,：心脏扩大、,EF,（收缩性）；心房扩大而,EF,不（舒张性），,E/A(,射血分数）,1.2,血流动力学：,PCWP,（肺小动脉契压）,12mmHg,右心衰：周围静脉压升高,15cm H,2,O,12,-,实验室检查胸片：心脏大小、形态异常，肺淤血1,诊断标准,慢性心功能不全：根据临床表现和辅助检查不难诊断,慢性心功能不全的类型：左、右或全心功能不全，收缩性、舒张性心功能不全,心功能不全的程度：心功能不全分级,主观分级：,、,、,、,级（,NYHA,）,客观评定：,A,、,B,、,C,、,D,期,病因诊断,13,-,诊断标准慢性心功能不全：根据临床表现和辅助检查不难诊断13-,心功能分级及客观评价,分级,功能状态,客观评价,I,体力活动不受限制。一般体力活动不引起过度疲劳、心悸、呼吸困难或心绞痛,A,期：,有心力衰竭的高危因素，但没有器质性心脏病或心力衰竭的症状,II,体力活动轻度受限。休息无症状，一般体力活动即引起上述症状,B,期：,有器质性心脏病，但没有心力衰竭的症状,III,体力活动明显受限。休息无症状，轻微活动即引起上述症状,C,期：,有器质性心脏病且目前或以往有心衰症状,IV,体力活动能力完全丧失。休息亦有症状，活动时加重,D,期：,需要特殊干预治疗的难治性心力衰竭,14,-,心功能分级及客观评价分级功能状态客观评,治 疗,治疗目的,缓解症状,-,纠正血流动力学,改善生活质量,-,提高运动耐量,延长寿命,-,防止心肌损害加重,15,-,治 疗治疗目的15-,治疗方法,病因治疗：去除或限制病因，消除诱因,一般治疗：休息、限盐、限水,基础治疗：强心、利尿、扩管,治疗进展：,ACEI,（,ARB,）、,-,阻滞剂,醛固酮受体拮抗剂,三腔起搏器、心脏移植,治 疗,16,-,治疗方法治 疗16-,1.,利尿剂,机制：,降低心脏前负荷,合理使用利尿剂是治疗心力衰竭的基础,（,1,）唯一能够最充分控制心衰的液体潴留,（,2,）能更快的缓解心衰症状,（,3,）适当使用利尿剂是其它药物治疗的基础，但不能单独用于心力衰竭,C,期的治疗,原则：,长期小剂量维持,不良反应,：电解质紊乱,（低钾、低钠等）,、神经内分泌激活,低血压、氮质血症,17,-,1.利尿剂 机制：降低心脏前负荷17-,排钾利尿剂：,氢氯噻嗪,（,hydrochlorothiazid,，,DHCT,，双氢克尿塞）,口服，,25,50mg,，,2,3,次,/d,，较缓和,适用于合并高血压、轻度水潴留的心衰病人,注意低钾、高血糖、尿酸增高、血脂异常,呋塞米,（,furosemide,，速尿）,口服、肌注或静脉注射，,20mg,，,2,3,次,/d,，快速、强效,用于急性和重度心功能不全,注意低钾、低血压,保钾利尿剂：,螺内酯（,spironlactone,，安体舒通）,口服，,20mg,，,3,次,/d,，更缓慢,注意高钾,利尿剂,分类,18,-,排钾利尿剂：利尿剂分类18-,药 物,起始剂量（日）,最大剂量（日）,作用时间,袢利尿剂,丁尿酸 速尿 托塞米,0.5-1mg,1-2,次,20-40mg,1-2,次,10-20mg,1,次,10mg600mg20mg,4-6h6-8h12-16h,噻嗪类利尿剂,氯噻嗪 氯噻酮 氢氯噻嗪 吲哒帕胺 美托拉宗,250-500mg,1-2,次,12.5-25mg,1,次,25mg,1-2,次,2.5mg,1,次,2.5mg,1,次,1000mg100mg200mg5mg20mg,6-12h24-72h6-12h36h12-24h,保钾利尿剂,阿米洛利 螺内酯 氨苯喋啶,5mg,1,次,12.5-25mg,1,次,50-75mg,2,次,20mg50mg200mg,24h2-3,天,7-9h,序列肾单位,阻断剂,美托拉宗 氢氯噻嗪 氯噻嗪（,IV,）,2.5mg-10mg,1,次,加袢利尿剂,25-100mg,1-2,次,加袢利尿剂,500-1000mg,1,次,加袢利尿剂,慢性心力衰竭合并液体潴留治疗中推荐使用的口服利尿剂,摘自,2005,年,ACC/AHA,成人慢性心力衰竭诊断和治疗指南,19,-,药 物起始剂量（日）最大剂量,ACE,血管紧张素原,肾素,Ang I,Ang II,AT,1,受体,AT,2,受体,AT,3,受体,AT,4,受体,血管收缩,增殖,基质形成,醛固酮分泌,血管舒张,抗增殖,凋亡,血管完整性,PAI-1,？,ACEI,抑,制,激肽原,缓激肽,激肽释放酶,血管舒张,一氧化氮,前列腺素,EDHF,无活性肽,BK B,2,受体,2.ACE,抑制剂,拮抗神经体液机制，抑制心室重塑,ARB,阻,断,20,-,ACE血管紧张素原肾素Ang IAng IIAT1受体AT2,ACEI,（血管紧张素转换酶抑制剂）,注意事项：,心衰治疗的基石,可明显降低死亡率，改善预后,适用于心功能,A,（多种危险因素）,BCD,期,小剂量开始，逐渐增加剂量通常与,-,受体阻滞剂合用,一般不与保钾利尿剂和钾盐合用,咳嗽不能耐受可停用,ACEI,，换用,ARB,副作用：,低血压、高钾,、,咳嗽、血管性水肿,禁忌证：,CRF,（肌酐,225,mol/L,）、妊娠、,高钾（,5.5mmol/L,）、双侧肾动脉狭窄,常用药物：卡托普利、培哚普利,21,-,ACEI（血管紧张素转换酶抑制剂）注意事项：心衰治疗的基石,ARB,（血管紧张素受体拮抗剂）,机制：,阻断血管紧张素,AT,1,受体，作用机制类似于,ACEI,注意事项：,在慢性心衰时，,ACEI,是第一选择，但,ARBs,可作为替代使用,禁止,ARB+ACEI+,醛固酮受体阻断剂合用,常见副作用：,低血压、高钾,常用药物：氯沙坦、缬沙坦,22,-,ARB（血管紧张素受体拮抗剂）机制：22-,3.,醛固酮受体拮抗剂,机制：,抑制心血管的重构，改善慢性心力衰竭的远期预后,使用中注意：,选用时应权衡其益处和致命性高钾血症的危险,必须与襻利尿剂合用，并停用钾盐,不能与,ACEIs,、,ARBs,联合应用,基础血钾,5.0mmol/L,禁用,副作用：,血钾增高，尤其与,ACEI,合用时,常用药：,螺内酯,起始剂量一般为,20mg,，,1,2,次,/,日,23,-,3.醛固酮受体拮抗剂 机制：抑制心血管的重构，改善慢性心力衰,4.-,阻滞剂,机制：,抑制交感神经过度兴奋,注意事项：,由禁忌证变为适应证,可减轻心衰症状，降低住院率，降低死亡率,适用于慢性心功能不全，心功能,-,级，病情稳定,由小剂量开始，逐渐加量，症状的改善常在,2,3,月后,靶剂量：清晨静息心率达,55,60,次,/,分,副作用：,心动过缓、低血压、心功能恶化,禁忌证：,支气管痉挛性疾病、心动过缓、二度及以上房室传导阻滞,临床试验证实有效的,-,阻滞剂,：,美托洛尔，比索洛尔（,1,选择性）,卡维地洛（,、,受体阻滞剂）,24,-,4.-阻滞剂 机制：抑制交感神经过度兴奋24-,5.,强心剂,洋地黄类,非洋地黄类：,多巴胺：兴奋,、和多巴胺受体，疗效与剂量有关，小剂量强心，较大剂量升压,多巴酚丁胺：作用于,受体,米力农：磷酸二酯酶抑制剂，短期应用于顽固性心功能不全，由于可以出现严重心律失常现在已基本淘汰,25,-,5.强心剂洋地黄类25-,正性肌力药物,-,洋地黄,机制,-,抑制,Na,-K,-ATPase,，,Na,-Ca,交换