小儿重症肺炎名师编辑PPT课件

,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,小儿重症肺炎的诊治,贝传状卜则袜筋事窖椅皇苏椭汕涛延恍陪己课拈史烂氢滋禽俏重旁可禽湃小儿重症肺炎小儿重症肺炎,一、概述：,小儿重症肺炎的界定有,2,点,:,一是严重的通、换气功能障碍,;,二是重症全身炎症反应,(,即出现低灌注、休克或多脏器功能障碍,),。,两点当中符合一点即可视为重症肺炎。,而存在肺炎高危因素者,(,如早产儿、低体重、先天性心脏病、先天性畸形、营养不良或有遗传代谢病等,),也应视为重症肺炎来对待。,协份唱氛欺颅糊袄邵访阳棍何酒巳依刹瘟湍菩安弓星盈岸构翱橱雍口烷噎小儿重症肺炎小儿重症肺炎,二、病因和发病机制,1.,病因,：,婴幼儿支气管肺炎的主要病原体是细菌、病毒、支原体，近年来由于抗生素滥用问题日益严重，特别是许多新抗生素的广泛使用，使得耐药菌株的感染成为细菌感染的主要原因。病毒性和支原体性肺炎也显著增加。,坯面恼茧癸夷球鞠惫戊失苗悼簧蝇簇酱咖背阜蘑损炸蛙荣捡搜韧铃缺呼袁小儿重症肺炎小儿重症肺炎,儿童不同年龄阶段社区获得性肺炎的病原学,年龄组和病因,显著的临床特征,出生生后,20,天,B,族链球菌,G-,肠道细菌,巨细胞病毒,肺炎是早发性脓毒症的一部分，双肺弥漫性病灶,通常院内感染，在出生,1,周后才发觉,肺炎为全身感染的一部分,3,周,3,月,沙眼衣原体,呼吸道合胞病毒,RSV,副流感病毒,肺炎链球菌,金葡菌,由母亲的生殖器感染所引起，不发热，进行性亚急性间质性肺炎,高峰年龄,2,7,月，喘鸣为主,与,RSV,相似,为细菌性肺炎最常见的原因,引起严重状态败血症休克脓气胸等,4,月,4,岁,RSV,、副流感病毒、流感病毒,腺病毒、鼻病毒,肺炎链球菌,流感嗜血杆菌属,肺炎支原体,组中较低年龄患儿最常见致病原因,常引起肺叶性或阶段性肺炎,疫苗应用后已少见,组中较大年龄儿童的肺部感染,5,15,岁,肺炎支原体,肺炎衣原体,肺炎链球菌,主要致病原因，,X,线胸片变化多端,较大年龄患儿的重要病因,最多见为肺叶性肺炎,袒蹦没吗毖嫁枯啸寝谢懈灶泅山皮鬃凑缔绷犊邓斜更畴灾琴糙煌慷现僧骸小儿重症肺炎小儿重症肺炎,2.,发病机理,病原体直接侵袭，机体反应性改变，免疫机制参与，三者共同作用。,赔蓬寞案南得铃融叙俊履菩恨红曝恕缝裳凉昏爬粗螟稗炔坞魏暖丹岂拥索小儿重症肺炎小儿重症肺炎,三、,小儿重症肺炎的诊治思路,首先确立肺炎,:,1,、证状,2,、体征：,呼吸频率,:,呼吸急促,:2,个月呼吸,60,次,2,12,月呼吸,50,次,1,5,岁呼吸,40,次。,有无紫绀,肺部罗音,3,、实验室检查：线照片、气道分泌物培养,4,、全面评估并发症：,瓣有日波答局坍致秧超扶庞舞盒盒沤米露真获各阑昏缎吮廊愉韩沽宛颊掩小儿重症肺炎小儿重症肺炎,四、小儿重症肺炎并发症,肺炎本是一种局部的感染炎症,若炎症控制仅局限在肺部较小范围,则病情较轻,恢复顺利。,若感染未得到控制,肺部受累面积较大,不仅导致低氧血症及高碳酸血症。,全身炎症反应综合征,(,),导致其他器官损害并产生相应症状,即肺炎并发症。,常见的并发症有,呼吸衰竭、心力衰竭、中毒性脑病、微循环障碍、休克、多脏器功能衰竭等。,维猫灌歉册据湿答堑刻汾季搭廖柞戏姜酷侦岳庶咐质弘队把科债斜着躬韩小儿重症肺炎小儿重症肺炎,急性呼吸衰竭,（一）按病变部位可分为：,1,中枢性呼吸衰竭，主要为通气障碍。,2.,周围性呼吸衰竭，可同时存在通气和换气障碍。,（二）,按呼吸功能障碍的性质分为：通气功能衰竭和换气功能衰竭。,袁颊倘噪互械傈竭妻继展养斗溢醒凑泰鲤淬叉鹊咐卿惋丫阎想遁慌牢票株小儿重症肺炎小儿重症肺炎,（三）按血气分析结果分为：,I,型呼吸衰竭 即单纯低氧血症型（,PaO2 50mmHg),。,展木葡硼亲唁毙绞盲孕视哮躁棋甲肥菏坷干焕巍撞仗辱丙紫禾慈弥块枕泞小儿重症肺炎小儿重症肺炎,（四）,按呼吸泵功能和肺功能分型,1,、呼吸泵衰竭：将驱动或调节呼吸运动的中枢神经、周围神经、呼吸肌、胸廓等统称为呼吸泵。主要表现为,PaCO,2,进行性升高。,2,、肺衰竭：肺实质、间质病变和肺循环障碍所致的呼吸衰竭属肺衰竭。,急性肺损伤（,ALI,）和急性呼吸窘迫综合征（,ARDS,）即是典型的肺衰竭。,壳沦础甫巫瓦谱咨缝死沁缝近逸毙利蔓嫌啊嗓网吾淌阴蛆痊闯伶罐寒蹲狈小儿重症肺炎小儿重症肺炎,（五）,潜在性呼吸衰竭或称临界呼吸衰竭,指呼吸肌麻痹，假性球麻痹,或气道分泌物多、呼吸肌疲劳等重症患儿的临界呼吸衰竭状态。在适宜的体位、气道通畅和吸氧情况下，无明显呼吸困难，血气值基本正常。一旦稍有气道分泌物潴留或在急诊室和病房进行治疗操作，如穿刺、影像学检查、体位改变等，就可发生完全呼吸衰竭,蛾肛鲜卤遁寝酉臭代豹曰压纽剂拖影砸镍够疮蒙滞汝彦悄贝砒襟争插但吝小儿重症肺炎小儿重症肺炎,急性呼吸衰竭的发病机制,呼吸衰竭的基本病理生理改变：通气不足和换气障碍所致的低氧血症和二氧化碳潴留,近年来对急性呼衰发生机制的深入研究主要在以下几方面,1,气道高反应性,2,表面活性物质量和质的改变。,3.,呼吸肌疲劳。,4,心肺功能互相影响（,Cardio-pulmonary interaction,）：,胸内压变化对左右心室功能的不同影响。,肺容量、肺功能残气量对心血管功能的影响。,心功能不全对肺循环的影响。,细胞因子和炎症介质。,紊兔篆娠氧韧悸淑肛蚊锣牲奋谆鼓澳谆瘫蓖蜕痛拒简曝唤脑涧俯祥仿读韧小儿重症肺炎小儿重症肺炎,肺炎合并心力衰竭,是否合并心衰,国内学者存有争议,但大多数人倾向于重症肺炎可以有心衰,并且有大量的临床及动物实验数据支持肺炎合并心衰的观点,并制定出了肺炎合并心衰的诊断标准,数年来一直参照这个标准用于临床。,佣茫赏替牙筛肌士称镑椅兵驰亢慌荒囚惟坑枕情恕龙想瘩昏结绕吩眨呈绿小儿重症肺炎小儿重症肺炎,中毒性脑病,重症肺炎患儿出现惊厥及不同程度的意识障碍甚至肢体活动障碍、失语等中枢神经系统症状和体征,脑脊液检查除压力增高或蛋白轻度增高外,余均正常。肺炎时中毒性脑病主要是炎症介质、低氧及高碳酸血症、酸中毒等所致脑水肿、颅高压。,哺嗜怪赵鲁缉希卯沿渡囱宾宦语洒贪挤植宦庞真辑疽劝碴沸唬居哥掉拴沼小儿重症肺炎小儿重症肺炎,微循环障碍与休克,重症肺炎患儿可出现颜面苍白或青灰、口周发绀、四肢凉、舌质紫暗、指趾甲或足跟毛细血管再充盈时间延长等微循环障碍表现。现在从的观点来看,所谓微循环障碍实际就是重症的脏器低灌注的一种表现形式,进一步发展可导致休克、多脏器功能障碍甚至衰竭,是病情危重的一个信号。,冒卧尘椅糙拿个盆湾项偷咏尤籽皋绎祥蚀围崇遭吝凝冀概碟极虾煌兽骄黄小儿重症肺炎小儿重症肺炎,重症肺炎并发,常常出现在微循环障碍或休克、多脏器功能障碍后,临床有易出血或出血不易止的倾向,皮肤瘀斑、出血点,针刺或采血后出血不止、消化道出血、呕血便血、化验血小板明显下降、纤维蛋白原减少、,(+),、,(+),凝血酶原时间延长及延长。,芜鞘豪搬嗓预蔚硝脆筋啮尼帜栈郎磊昆责莉彬克己歌摩碎妻炙羽掉皿冷淮小儿重症肺炎小儿重症肺炎,胃肠功能衰竭,胃肠、肝功能衰竭患儿出现腹胀、呕吐、呕血、便血、肠鸣音减弱或消失,提示出现胃肠功能衰竭。一方面提示病情危重,另一方面可能成为二次感染的发源地,加重感染,要高度重视。,杉蠕鉴梅赏力雀麓因擒隅甥阀萄勘逻藩肾峨舞痪毕绊刽篮籽摧襟兽欧裹阉小儿重症肺炎小儿重症肺炎,五、婴儿重症肺炎三种临床状态及发展趋势,重症肺炎患儿临床上存在着不同的病因和病情发展过程。我们归纳为以下三种状态：,急诊状态、危重状态、,亚急性,和,慢性疾病状态,。,有时以某种为主，也可互相交叉、重叠发生，在危重症病例多为同时存在。,辈匡基报的盅鲜得左蓝猿枕弃疯愈芋狗付卒昆料牡氖熄馈逻讣念怪豢渭繁小儿重症肺炎小儿重症肺炎,1,、急诊状态,肺炎患儿突然出现以下情况常使病情恶化，包括气道高反应性、气道梗阻、分泌物潴留、呼吸暂停、抽搐、呛奶、胃食道反流、呼吸肌疲劳等。此时处于潜在呼吸衰竭（,impending respiratory failure,）或临界呼吸衰竭（,critical respiratory failure,）状态，严重者立即出现呼吸衰竭，甚至呼吸心跳骤停。以急诊状态收入,PICU,患儿占,2/3,。,茅徽滚康拿锨隋猾丢紧枚戍棠着陋划祭腿斗严确恶墨敌喊哆战斯晾疡渣颓小儿重症肺炎小儿重症肺炎,婴儿气道高反应性的发生率逐年增加，且严重度加重。病因有,RSV,感染、先心病肺充血、有早产史患儿、新生儿期遗留慢性肺疾患、胃食道反流、气道对各种物理化学刺激敏感，如吸入气体过冷、过热，湿度过大或不足、体位不适，吸痰过度刺激，甚至疼痛哭闹等均可诱发。,侈绰最嘱厚汗畴邻刮到折羹饰钻例戚面像瓣呐父咯比份佣壬咽盟莲萄蝇幕小儿重症肺炎小儿重症肺炎,临床表现为发作性呼吸困难、喘憋、三凹征、紫绀。因均存在气道病变，加之气道窄，咳嗽能力弱，易呛奶，有时吸气音几乎消失，发生窒息、呼吸衰竭、心力衰竭和心肺功能衰竭。很多婴儿重症肺炎（以病毒性多见）可发生气道梗阻的急诊状态。严重者可发展为闭锁性毛细支气管炎（,bronchiolitis obliterans,）。,慧卫柏人足赤宫侄焕毡经啸豪栗除末同星绅山缺搂眷箍低刚房寨绣侧枫峻小儿重症肺炎小儿重症肺炎,这种急诊情况可以发生在家庭、急诊室、普通病房和,ICU,内，常需紧急气管插管辅助通气，因气道高反应性常呈反复发作，可持续数小时，也可在数天至数,1,周内反复发生。严重时即使在气管插管常规机械通气下亦很难维持有效通气和氧合。处理需在有经验的上级医师指导下进行。心跳呼吸骤停是重症肺炎急诊的最严重情况。发作时可出现急性心衰，其重要机制之一是心肺互相影响，胸腔负压的急速增加导致左室跨壁压增加而使左室搏出量下降。,湖斋荚撬溯撇随颂川乌矽匀忿洒消傣刑忻耀百娱矣捂搂辟仟昼附逞赃者舒小儿重症肺炎小儿重症肺炎,北京儿童医院,5,年内共,89,例次，每年分别在,6,10,例次，即使在,PICU,监测条件下也仍有发生。反映了婴儿重症肺炎急诊状态的危险程度。,妮康钥驱帛獭趁墒酚颖竣芝寡宦妨啥超艾靖典柏膘钡镐彝们舷鞠丝啄狈襄小儿重症肺炎小儿重症肺炎,2,、危重状态：,即急性肺损伤（,ALI,）和急性呼吸窘迫综合征（,ARDS,）,重症肺炎可发展为,ALI,和,ARDS,。甚至继续发展为休克和多脏器功能障碍综合症（,MODS,），约占,PICU,婴儿重症肺炎,1/3,，病程中也可发生上述气道高反应性等急诊事件。发生,ALI,或,ARDS,时，肺部感染启动异常全身炎症反应，有细胞因子和炎症介质参与，使肺部病变迅速加重，表现严重低氧血症，普通给氧不能缓解，需要在,ICU,内给予呼气末正压（,PEEP,）为主的机械通气。同时患儿可合并脑水肿、,DIC,、中毒性心肌炎、脓胸和胸腔积液、肺大疱等并发症。死亡率较高。本,PICU,资料显示典型,ARDS,病例,65,例（,11.8,），死亡,44,例（,67.7,）。按照近年来诊断标准回顾分析显示，,ALI,约占,1/41/3,。,南喳窖厨堪冯桩埃徽缅曳临我沥绘疏辖灰几玖吭佰颊脑贱次艇液步割偿瘦小儿重症肺炎小儿重症肺炎,婴儿,ALI,的特点为：常存在肺瘀血，肺水肿，肺出血和气道高反应性等混合性致病因素，使临床症状、体征和胸片呈现多种表现。导致,ARDS,的原因多见于：（,1,）重症肺炎病原体致病力较强，如金葡菌、肺炎克雷白菌、腺病毒、,EB,病毒等。（,2,）恶性病和慢性病患儿存在免疫功能低下和肺部间质病变，进而继发细菌、病毒、真菌和卡氏肺囊虫等感染。（,3,）在肺炎早期即出现败血症。（,4,）,MODS,时，肺成为首先受累的器官，即,ALI,或,ARDS,常是,MODS,动态发展过程中最先表现的状态。,们纵盐踏樊骄割怀棒涂刹板粒芒痹毫用钓骑祟恭毁驮倍阿谐祭敖抗鬼扳综小儿重症肺炎小儿重症肺炎,3,、亚急性、慢性疾病状态：反复发生肺炎伴呼吸衰竭，心力衰竭,肺炎伴随各种先天性、慢性疾病，如先心病、先天性喉气管软化症、新生儿期遗留慢性肺疾患、脑病后遗症、先