发热专业知识讲座

,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,#,发热专业知识讲座,发热专业知识讲座,第1页,发烧因为致热原作用使体温调定点上移而引发调整性体温升高（超出0.5）时，就称之为发烧。,发烧是调整性体温升高，与调定点相适应,过热是被动性体温升高，超出调定点水平,应与生理性体温升高和过热相区分,第一节 概述,发热专业知识讲座,第2页,第二节 病因和发病机制,（一）,一、发烧激活物,又称,EP,诱导物,作用与机体，激活产内生致热原细胞产生和释放内生致热原（,EP,），,再经一些后继步骤引发体温升高。,一些体内产物,（抗原抗体复合物、,类固醇等）,外致热原,（细菌、病毒、真菌、,螺旋体、疟原虫等）,发烧激活物,发热专业知识讲座,第3页,第二节 病因和发病机制,（二）,二、内生致热原（,EP,）,产,EP,细胞在发烧激活物作用下，产生和释放能引发体温升高物质,单核吞噬细胞系统细胞,其它细胞如淋巴细胞和内皮细胞等,一些肿瘤细胞,能够产生内生致热原细胞,发热专业知识讲座,第4页,第二节 病因和发病机制,（三）,EP,作用部位,主要是下丘脑体温调整中枢，其它如延脑、桥脑和脊髓只有在,POAH,失去作用时才对,EP,敏感。,EP,也可直接由下丘脑终板区血管器（,OVLT）,毛细血管进入，作用于巨噬细胞并经介质作用于,OVLT,神经元。,白细胞,介素,-1,白细胞,介素-6,EP,种 类,肿瘤坏死,因子,干扰素,巨噬细胞,炎症蛋白-1,其它,发热专业知识讲座,第5页,第二节 病因和发病机制,（四）,EP,作用方式,经过正调整和负调整，在二者协调基础上，使体温调整中枢调定点上移，引发发烧。,经过正调整中枢和中枢发烧介质（,PGE、cAMP、CRH、Na/Ca）,作用，开启升温机制,经过负调整中枢和内生解热物质,（,AVP,、,-MSH,）,开启限制,体温上升机制,发热专业知识讲座,第6页,第二节 病因和发病机制,（五）,三、,体温上升基础步骤：信息传递,中枢调整,效应个别,信息传递：,发烧激活物,刺激产热细胞,产生释放,EP,作用于体温,调整中枢,发热专业知识讲座,第7页,第二节 病因和发病机制,（六）,中枢调整：,调定点上移（正调整和负调整）,效应个别：,产热增加，散热降低,发热专业知识讲座,第8页,体温上升流程图,（外周）,发烧激活物,产,EP,细胞,EP,（脑内）,发烧激活物,中枢神经系统,VSA（MAN）,POAH,调定点上移,解热物质,（）,（,+,）发烧介质,效应器,（散热降低，产热增加，发烧）,OVLT,直接,（）,（）,EP,发热专业知识讲座,第9页,第二节 病因和发病机制,（八）,四、发烧时相,大致可分为三个时相：,体温上升期,高峰期,体温下降期,发热专业知识讲座,第10页,发烧时相及其热代谢特点,皮肤发红，口唇皮肤干燥，自觉酷热,体温上升期,（寒战期,）,调定点上移，中心体温低于调定点水平 产热散热,体温下降期,（出汗期）,高峰期,（热稽留期）,分 期,特 点,临 床 表 现,皮肤苍白，畏寒，寒战，“鸡皮”,中心体温于新调定点水平相适应 产热与散热在较高水平上相对保持平衡,调定点回降至正常水平，体温下降，直至与回降调定点相适应,散热产热,大量出汗，,皮肤干燥,发热专业知识讲座,第11页,第三节 代谢与功效改变（一）,糖代谢加紧,糖分解代谢加紧，糖原贮备降低；,脂肪代谢加紧,因能量消耗需要，脂肪分解显著加紧；,蛋白质代谢加紧,为满足急性期反应蛋白合成和组织修复，蛋白质,分解加强,水、盐及维生素代谢加紧,退热期较体温上升期水和电解质代谢显著加大，,伴随糖、脂肪、和蛋白质代谢加强，各种维生素,代谢也对应加强；,一、物质代谢改变：发烧时体温升高物质代谢加紧,发热专业知识讲座,第12页,第三节 代谢与功效改变（二）,中枢神经系统功效改变,发烧使神经系统兴奋性增高；,循环系统功效改变,发烧时心率加紧；,呼吸功效改变,发烧时血温升高可刺激呼吸中枢并提升呼吸中枢对,CO,2,敏感性，促进呼吸加紧加强；,消化功效改变,发烧时消化液分泌降低，各种消化酶活性降低；,二、生理功效改变,发热专业知识讲座,第13页,