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,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,*,单击此处编辑母版标题样式,肝 性 脑 病,hepatic encephalopathy,HE,1,肝 性 脑 病hepatic e,严重,肝病,代谢紊乱,主要,临床表现,意识障碍,行为失常,和,昏迷,中枢神经,系统功能失调,概 念,2,严重肝病代谢紊乱 主要意识障碍中枢神经 概,相关名称,门体分离性脑病（porto-systemic encephalopathy）,亚临床或隐性肝性脑病（subclinical or latent HE）,3,相关名称门体分离性脑病（porto-systemic enc,肝硬化,：占70%，特别是,肝炎后肝硬化,肝癌,重症病毒性肝炎,中毒性肝炎、药物性肝炎,急性或爆发性肝功能衰竭阶段,严重胆道感染,病 因,妊娠期急性脂肪肝,4,肝硬化：占70%，特别是肝炎后肝硬化肝癌重症病毒性肝炎中毒性,发病机理,两个主要病理基础,各种原因,致,肝脏,严重病变,肝脏解毒功能减弱,侧支循环形成,5,发病机理两个主要病理基础各种原因致肝脏严重病变肝脏解毒功能减,氨中毒学说,一、,氨的形成和代谢,1、氨的形成,胃肠道,：,产氨,4g,/天,氨的吸收：NH,3,弥散入肠粘膜,游离的,NH,3,有毒性,，且易通过血脑屏障,肾脏,：肾小管上皮细胞、谷氨酰胺酶分解,谷氨酰胺,为,氨,骨骼肌和心肌,：运动时产氨,NH,4,NH,3,H,+,OH,-,+,大部分：尿素 尿素酶 NH,3,小部分：蛋白质 细菌 NH,3,pH,6,6,氨中毒学说 一、氨的形成和代谢 NH4 NH3 H+OH-,1、氨的形成,2、氨的清除：,肝脏,：鸟氨酸代谢环合成尿素,脑、肝、肾,-酮戊二酸+NH,3,ATP,谷氨酸，,谷氨酸+NH,3,ATP,谷氨酰胺,肾脏排氨,：排尿素、排酸的同时也,以NH,4,+,形式大量排氨。,肺,：血氨过高时，肺部呼出少量,氨中毒学说,一、氨的形成和代谢,7,氨中毒学说一、氨的形成和代谢7,清除减少,：,生成过多,：,肝功能衰竭,时清除能力降低,门体分流,氨,绕过肝脏进入体循环,二、,肝性脑病时血氨增加的原因,氨中毒学说,8,二、肝性脑病时血氨增加的原因氨中毒学说8,诱因,：,摄入过多的含氮食物,：高蛋白、出血,低钾性碱中毒,：促使NH,3,透过血脑屏障,低血容量与缺氧,：致肾前性氮质血症，血氨增高，,降低脑对氨毒的耐受性。,消化道出血,：肠腔内血液分解产氨增加,便秘,：有利于毒性产物吸收。,感染：,组织分解代谢产氨增加。,低血糖,：脑内去氨活动降低、氨毒性增加。,其它,：镇静、催眠药抑制大脑呼吸中枢造,成缺氧。麻醉和手术增加肝、脑、,肾的负担。,氨中毒学说,9,诱因：氨中毒学说9,三、氨对中枢神经的毒性作用,干扰脑的能量代谢,ATP 减少，,脑细胞能量供应不足。,生成大量,谷胺酰胺,，谷胺酰胺可导致星形细胞肿胀、脑水肿。,谷氨酸,是大脑重要的,兴奋性神经介质,，缺少则使大脑抑制增加。,氨,直接,干扰神经传导,而影响大脑的功能。,氨中毒学说,10,三、氨对中枢神经的毒性作用 氨中毒学说10,蛋白质在肠道分解,甲基硫醇,氨,短链脂肪酸,蛋氨酸在肠道分解,长链脂肪酸在,肠道分解,氨、硫醇和短链脂肪酸的协同毒性作用,11,蛋白质在肠道分解甲基硫醇氨短链脂肪酸蛋氨酸在肠道分解长链脂肪,假性神经递质学说,兴奋性神经递质:,去甲肾上腺素,多巴胺、乙酰胆碱,谷氨酸和门冬氨酸,抑制性神经递质:,5羟色胺,氨基丁酸,-羟酪胺、苯乙醇胺,（假神经递质）,酪氨酸、苯丙氨酸,肠菌脱羧酶,酪胺 苯乙胺,-羟化酶,相似,12,假性神经递质学说兴奋性神经递质:去甲肾上,肝功能衰竭时，网状结构中的正常神经递质为假性神经递质所取代，致使神经冲动传递发生障碍,次级神经元兴奋,真性神经递质,突触,次级神经元无法正常兴奋,假性神经递质竞争结合受体,突触,Nomal,Hepatic failure,13,肝功能衰竭时，网状结构中的正常神经递质为假性神经递质所取代，,肝脏病变时,血中r-氨基丁酸(GABA)明显增多,血中GABA/BZ受体也明显增多,血中r-氨基丁酸是脑中主的抑制性神,经递质,与GABA/BZ受体结合后,Cl,大量内流使神经细胞超极化。,-氨基丁酸/苯二氮卓（GABA/BZ）复合体学说,14,肝脏病变时血中r-氨基丁酸(GABA)明显增多血中GABA/,突触后神经元,突触前神经元,GABA,兴奋,Cl,-,Cl,-,Cl,-,Cl,-,超极化状态,兴奋性下降,15,突触后神经元突触前神经元GABA兴奋Cl-Cl-Cl-Cl-,清蛋白合成减少,游离色氨酸增多,色氨酸,进入脑组织,5HT,5羟吲哚酸,正常：色氨酸与清蛋白结合不进入血脑屏障,色,氨酸,肝脏病变时,抑制大脑,锰的毒性,16,清蛋白合成减少 游离色氨酸增多色氨酸5HT正常：色氨酸与,17,17,临 床 表 现,一期（前驱期）,轻度的性格改变和行为异常,扑翼（击）样震颤,病理反射多阴性,脑电图多正常,二期（昏迷前期）,定向力和理解力减退 睡眠障碍,肌张力增高，腱反射亢进,巴彬斯基征阳性,脑电图有特征性改变,三期（昏睡期）,昏睡和精神错乱,四期（昏迷期）,神志完全丧失，不能唤醒,18,临 床 表 现一期（前驱期）二,临床表现由轻到重：,性格行为轻微改变,精神错乱行为异常,昏睡,昏迷,19,临床表现由轻到重：性格行为轻微改变 精神错乱行为异常昏睡,20,20,临床表现,性格改变,行为失常,理解力减退,记忆力减退,计算力减退,定向力障碍,书写障碍,谵妄和狂躁,昏睡和昏迷,21,临床表现性格改变行为失常理解力减退记忆力减退计算力减退定向力,实验室和其他检查,血氨增高,脑电图:可见慢节律的波型甚至三相波,简易智力测验,22,实验室和其他检查 血氨增高脑电图:可见慢节律的波型甚至三相波,诊 断 要 点,1、,严重肝病,和（或）广泛,门-体静脉侧支循环,2、,精神错乱、昏睡或昏迷,3、肝性脑病的,诱因,4、明显肝功能损害或,血氨增高,5、,扑翼样震颤,和典型的,脑电图改变,23,诊 断 要 点1、严重肝病和（,治 疗 要 点,1.消除诱因，避免诱发和加重肝性脑病,2.,减少肠内毒物的生成和吸收,饮食,灌肠和导泻,抑制肠道细菌生长,24,治 疗 要 点,灌肠,灌肠液,：,生理盐水,或,弱酸性溶液,使肠内pH值,5.06.0,利于NH,3,排出,禁用肥皂水灌肠,急性门体分流性脑病者首选66.7%乳果糖500ml灌肠,导泻,硫酸镁：口服或鼻饲25%硫酸镁3060ml导泻,乳果糖：3060g/d，分三次口服，小剂量开始,调整到每日排便23次，粪便,PH56,为宜,乳梨醇：疗效与乳果糖相同，3045g/d，分三次服,25,灌肠灌肠液：生理盐水或弱酸性溶液禁用肥皂水灌肠急性门体分流性,治疗要点,1）降氨药：谷氨酸钠（钾）,精氨酸：促进尿素的合成降低血氨,2）纠正氨基酸代谢紊乱的药物：支链氨基酸为主的,氨基酸混合液,3）GABA/BZ复合受体拮抗剂,4）人工肝：用活性炭、树脂等进行血液灌注可清除血氨,3、促进有毒物质的代谢和清除,4、对症治疗,5、肝移植,26,治疗要点1）降氨药：谷氨酸钠（,主要护理诊断/问题,急性意识障碍,与未经肝脏解毒的有毒代谢产物,引起大脑功能紊乱有关,照顾者角色困难,与病人意识障碍、,照顾者缺乏有关照顾知识,及经济负担过重有关,营养失调,：低于机体需要量 与代谢紊乱、,进食少等有关,27,主要护理诊断/问题 急性意识障碍 与未经肝脏解毒的有毒代谢,护 理 措 施,一般护理,1、合理饮食,昏迷：,无蛋白、,高热量、高维生素,饮食,神志清醒：逐渐恢复蛋白质饮食，20g/d，增加10g/35d,以,碳水化合物,和,植物蛋白,为好，脂肪少用。,2、加强护理，提供感情支持,训练定向能力,注意病人安全,尊重病人,不宜用,Vit B,6,，因其在外周神经处转变为多巴胺，影响多巴进入脑组织，减少中枢神经的正常传递递质。,28,护 理 措 施 一般护理,护 理 措 施,病情观察,注意早期征象,加强生命体征的监测并作记录,定期复查肝、肾功能，电解质的变化,消除和避免诱因,保持大便通畅,慎用镇静、麻醉药物,注意保持水和电解质的平衡,预防感染,积极控制上消化道出血,防止输液过多,避免发生低血糖,29,护 理 措 施病,护 理 措 施,昏迷病人的护理,用药护理,谷氨酸钾,：肝肾综合症、尿少、尿闭慎用以防血钾过高,谷氨酸钠,：严重水肿、腹水、心力衰竭脑水肿时慎用,精氨酸,：,滴速不宜过快,否则可出现流涎、呕吐、面色潮红等,精氨酸系酸性溶液,含氯离子,不宜与碱性溶液配伍,。,乳果糖,：,轻泻每日排便23次；产气较多,易出现腹胀、腹痛,恶心、呕吐,也可引起电解质紊乱，宜从小剂量开始。,新霉素：,引起听力和肾功能损害，用药不宜超过1个月,大量输注,葡萄糖,：须警惕低血钾、心力衰竭和脑水肿,30,护 理 措 施昏迷,护 理 措 施,照顾者的教育和指导,1、评估照顾者存在的困难和应对能力,2、给照顾者提供各种社会支持,31,护 理 措 施照顾者的,护 理 措 施,心理护理,健康指导,1.疾病预防知识的指导,2.用药指导,3.家庭指导,32,护 理 措 施,
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