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单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,二级,三级,四级,五级,*,急、慢性肾衰竭的诊断与鉴别诊断,1,急、慢性肾衰竭的诊断与鉴别诊断1,急性肾衰竭,急性肾衰竭（）现在叫急性肾损伤（,AKI,）是一个由多种病因引起的肾功能快速下降而出现的临床综合征，表现为肾功能急剧恶化，并有体内代谢产物潴留，水、电解质及酸碱平衡紊乱。,AKI,更强调早期诊断、治疗的重要性。,最新,AKI,诊断标准：肾功能在,48,小时内突然减退，血清肌酐绝对值升高,0.3mg/dl,（,26.5umol/L,），或,7,天内血清肌酐增至,1.5,倍基础值，或尿量,0.5ml/kg.h,，持续时间,6,小时,。,2,急性肾衰竭 急性肾衰竭（）现在叫急性肾,一、病因与分类,按解剖部位肾前性肾性 肾后性,一般而言，在全部,ARF,中，肾前性约占，肾性约占（其中绝大多数为急性肾小管坏死），肾后性的仅占,按临床特点多尿型少尿型,按器官 功能性 器质性,3,一、病因与分类3,肾性,肾前性,肾后性,4,肾性 肾前性 肾后性4,(,一,),肾前性,ARF(Prerenalfailure),原因 有效循环血量减少，肾脏血流灌注不足,临床特点：,具有导致肾脏缺血的明确病因（如脱水、失血、休克、严重心衰、肝衰或严重肾病综合征等）。,尿量减少，尿钠,1.020,500,350,尿钠,40,尿钠排泄分数,2,尿肌酐,/,血肌酐,40,1.020 28.6 mmol/L,40 mg/dl),，称为氮质血症,GFR,肾小管排泌,NH4,+,蛋白分解,N,少尿,氮质血症,尿毒症,(Uremia),23,5.氮质血症(Azotemia)血中尿素、肌,多尿期：,尿量逐步增加,400ml/d,以上,预示肾脏开始修复，逐渐恢复功能,.,24,24,肾脏滤过功能和肾血流恢复,1.,肾小球滤过逐渐恢复,2.,肾小管阻塞解除,3.,新生肾小管功能低,4.,渗透性利尿,多尿（,3000-5000ml/L,）,脱水,低钾,低钠,25,肾脏滤过功能和肾血流恢复1.肾小球滤过逐渐恢复多尿（3000,恢复期,尿素氮、肌酐和尿量逐渐恢复正常，浓缩功能恢复最慢，可能会遗留永久性浓缩、酸化功能障碍或,GFR,降低；某些,ARF,病人转为,CRF,3,月,-1,年,26,恢复期26,（二）非少尿型急性肾小管坏死,肾小球损害轻于肾小管,尿量减少不明显,病程短，症状轻，预后好,有氮质血症，少高钾血症,与少尿型可相互转化,27,（二）非少尿型急性肾小管坏死27,急性肾衰竭的诊断思路,良好有序的诊断思路是建立正确诊断的前提,ARF,是一个肾内科急症，更需按正确诊断思路迅速做出诊断，以利治疗。,ARF,及其病因可参考下列思路进行诊断,:,（一）明确是否是急性肾衰竭,（二）急性肾衰竭的类型,（三）导致急性肾衰竭的病因,28,急性肾衰竭的诊断思路 良好有序的诊断思路是建立正确诊,慢性肾衰竭,慢性肾脏病定义：各种原因引起的肾脏结构和功能障碍,3,个月，包括肾小球滤过率正常和不正常的病理损伤、血液或尿液成分异常，及影像学检查异常；或不明原因的,GFR,下降（,60ml/min,）超过,3,个月。我国发病率,10.8%,。,慢性肾衰竭定义：是指有慢性肾脏病引起的,GFR,下降及与相关的代谢紊乱和临床症状组成的综合征。,慢性肾脏疾病和损害肾单位进行性破坏残存肾单位不能维持机体内环境恒定出现的内环境紊乱及多种机能和代谢障碍。,29,慢性肾衰竭 慢性肾脏病定义：各种原因引起的肾脏结构和功能障碍,GFR,降至正常的,50,80%(,代偿期,),，,肌酐正常，无症状,(,K/DOQI,第,2,期,),GFR,降至正常的,25,50%(,失,代偿期,),，,Scr445umol/l,，,无症状,(,K/DOQI,第,3,期,),GFR,降至正常的,10%,25%(,肾衰竭期,),肌酐显著增高贫血、夜尿、水电解质失调及消化道、心血管、神经系统症状,(,K/DOQI,第,4,期,),GFR,降至正常的,707umol/L,，,尿毒症期,(,K/DOQI,第,5,期,),30,GFR降至正常的50 80%(代偿期)，肌酐正常，无症,附：美国国家肾脏基金会的肾脏病生存质量指导（,K/DOQI,）临床实践指南,CRF,分期,31,附：美国国家肾脏基金会的肾脏病生存质量指导（K/DOQI）临,一、病因,一、肾血管疾病：高血压病性肾小动脉硬化、,结节性多动脉炎、糖尿病性肾小动脉硬化等,二、肾脏自身疾病：肾炎、肾盂炎、肾结核、,多囊肾、肾结石、肾肿瘤、红斑狼疮等,三、尿道慢性阻塞：前列腺肥大、尿道狭窄、,尿道结石等,32,一、病因32,二、,CRF,的发病机制,1.,健存肾单位学说,(Intact NephronTheory),2.,矫枉失衡学说,(Trade-off hypothesis),33,二、CRF的发病机制33,1.,健存肾单位学说,肾脏损伤,肾小球数量和功能,残存肾单位,功能和结构代偿,GFR,进行性降低,尿毒症,肾小球和肾小管坏死,残存肾单位数量和功能,超过代偿能力,34,1.健存肾单位学说肾脏损伤肾小球数量和功能残存肾单位GF,2.,矫枉失衡学说,血磷不升高,尿磷,磷重吸收,(,健存肾单位,),矫正,肾单位,GFR,磷滤过,血钙,PTH,血磷,溶骨,骨磷释放,骨钙释放,肾性骨营养不良,失衡,35,2.矫枉失衡学说血磷不升高尿磷磷重吸收矫正肾单位磷滤过,三、机体功能和代谢变化,尿的变化,水、电解质和酸碱平衡紊乱,氮质血症,肾性高血压,肾性骨营养不良,出血倾向,肾性贫血,36,三、机体功能和代谢变化36,（一）尿的变化,1,、多尿,:,一般,24h,尿量常在,2000ml3000ml,之间，很少超过,3000ml,(1).,残存肾单位过度滤过，原尿流速快,(2).,渗透性利尿,(3).,肾浓缩功能障碍,37,（一）尿的变化1、多尿:一般24h尿量常在2000ml30,2.,夜尿,正常白天尿量约占总量的,2/3,，夜间尿量占,1/3(300 ml),。,CRF,患者，早期即有夜间排尿增多症状，往往超过,500ml,，甚至夜间尿量与白天尿量相近或超过白天尿量。机制尚不清楚。,3.,少尿,CRF,晚期，肾单位大量破坏，尽管单个健存肾单位尿液生成仍多，但由于肾单位极度减少，每日终尿总量可少于,400 ml,而出现少尿。,38,2.夜尿38,4.,尿渗透压的变化：,早期：低渗尿,:,尿密度,1.020,（浓缩功能，稀释 功能正常）,晚期：等渗尿,:,尿密度固定在,1.008-1.012,（浓缩功能，稀释功能）,5.,尿成份变化,患者尿内可出现轻度至中度的蛋白质、红细胞、白细胞等，尿沉渣检查可见相应管型。,39,4.尿渗透压的变化：39,进水水中毒,肺水肿,脑水肿,心力衰竭,进水脱水,血容量减少,病情进一步恶化,(,二,),水、电解质和酸碱平衡紊乱,1.,水代谢障碍,40,进水水中毒进水脱水(二)水、电解质和酸碱平衡紊乱1.,2.,钠代谢障碍,CRF,的肾为,“,失盐性肾,”,摄钠则易引起钠随尿丢失过多而导致低钠血症,摄钠因,GRF,已降低，则易造成钠水潴留,41,2.钠代谢障碍41,早期：正常,(,醛固酮、肾小管上皮钠泵,),但在下列情况下可发生低钾血症,:,厌食而摄入饮食不足,呕吐、腹泻使钾丢失过多,长期应用排钾类利尿剂，使尿钾排出增多,晚期：因下列原因引起高钾血症,晚期因尿量减少，钾随尿排出减少,长期应用保钾类利尿剂,感染等使分解代谢增强,酸中毒,溶血,含钾饮食或药物摄入过多,3.,钾代谢障碍,肾排,K+,固定，与摄入量无关,42,早期：正常(醛固酮、肾小管上皮钠泵)晚期：因下列原因引,4.,镁代谢障碍慢性肾功能衰竭晚期伴有少尿时，可因镁排出障碍而引起高镁血症。高镁血症对神经肌肉具有抑制作用。,5.,钙磷代谢障碍慢性肾功能衰时常有血磷升高和血钙降低,(,见肾性骨营养不良,),。,6.,代谢性酸中毒,早期：肾小管功能泌酸保碱功能障碍，,AG,正常,晚期：,GRF,，固定酸排泄障碍，,AG,43,4.镁代谢障碍慢性肾功能衰竭晚期伴有少尿时，可因镁排出障,谢谢,44,谢谢44,此课件下载可自行编辑修改，供参考！,感谢您的支持，我们努力做得更好！,此课件下载可自行编辑修改，供参考！,45,
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