儿童脓毒症进展.完整版PPT文档课件

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,Click to edit Master title style,Click to edit Master text styles,Second level,Third level,Fourth level,Fifth level,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,儿童脓毒症进展,儿童脓毒症进展,问题？,什么是败血症？,什么是脓毒血症？,问题？什么是败血症？,败血症与脓毒血症含义常常混淆，其实有区别：败血症应,从血中培养出致病微生物，脓毒血症的致病因子包括更,广，不但包括血培养能生长细菌、真菌，还包括血培养不,能生长的病毒及原虫等，全身炎症反响综合症SIRS和,多器官功能衰竭(MSOF)是两者的共同开展归属。,败血症与脓毒血症含义常常混淆，其实有区别：败血症应,主要内容,脓毒症有多严重？-定义,如何早期诊断新生儿脓毒症？-相关根底知识和特点,为什么危害如此大？-发病机制？,如何能挽救更多脓毒症儿童的生命？-治疗的关键和进展,主要内容脓毒症有多严重？-定义,新生儿脓毒血症是儿科常见的全身严重感染性疾病，是感,染引起的全身炎性反响综合征SIRS，表现为炎性介,质与抗炎性介质引起的生物学效应。由细菌或真菌感染引,起的脓毒血症称为败血症。新生儿，尤其是早产儿，特异,性及非特异性免疫功能均不成熟，发生感染后易扩散造成,脓毒血症，且常迅速进展呈爆发性多器官受累，病死率较高。,新生儿脓毒血症是儿科常见的全身严重感染性疾病，是感,根本概念和定义一,定植：有病原细菌、病毒、真菌等存在，但没有机体的反响,感染：有病原细菌、病毒、真菌等存在并有机体的反响或应该没有微生物存在的地方出现了,菌血症、败血症、脓毒血症,根本概念和定义一定植：有病原细菌、病毒、真菌等存在，,（1）接触,表面,（2）定植,（3）侵入,（4）感染,势均力敌,组织损害,免疫/损害修复,发病/死亡,携带状态,并不是所有的接触都会定植,定植可以侵入,感染可以潜伏,（1）接触（2）定植（3）侵入（4）感染势均力敌组织损害免疫,根本概念和定义二,Systemic Inflammatory Response SyndromeSIR：全身炎症反响综合征,由各种严重损伤感染或非感染因素造成体内炎症介质大量释放而引起的全身效应，是机体失控的过度放大且造成自身损害的炎症反响。,Sepsis：脓毒症，曾称败血症,疑心或证实的感染有关的全身炎症反响综合征SIRS,脓毒症=感染性SIRS病毒、细菌、真菌、原虫,根本概念和定义二Systemic Inflammator,根本概念和定义三,SevereSepsis：严重脓毒症=感染性SIRS心或肺或2个器官,Septic Shock：脓毒性休克 感染性休克=感染性SIRS心,multiple organ dysfunction syndrome,MODS：多器官功能障碍综合征：同时或序贯出现的两个或两个以上脏器功能失常以至衰竭的临床综合征,根本概念和定义三,严重脓毒症与脓毒症休克,Severe sepsis,Septic Shock,感染性SIRS,其他器官,肺,或2个器官,可有可无,心,或,-,低氧血症和低血压或毛细血管充盈不良,经扩容后1小时内能恢复,扩容后不能恢复,严重脓毒症与脓毒症休克Severe sepsisSeptic,如何早期诊断新生儿脓毒症？感染性,SIRS,SIRS,的临床表现：,体温升高,血糖波动,心率增快,如何早期诊断新生儿脓毒症？感染性SIRSSIRS的临床表现,寻找感染灶,常见部位:肺、消化道、脑等，眼眶,病原:培养-致病菌?,潜在危险因素:,内因：宿主-免疫异常先天性、继发性,外因：医源性，环境。,寻找感染灶 常见部位:肺、消化道、脑等，眼眶,问题？,、为什么发病率高？,、为什么死亡率高？,、为什么治疗难？,问题？、为什么发病率高？,Bone et al.,Chest,1992;101:1644,感染,SIRS,脓毒症 严重败血征和脓毒症休克的关系及原因,SIRS,感染,胰腺炎,烧伤,外伤,其他,脓毒症,严重,脓毒症,脓毒症,休克,Bone et al.Chest 1992;101:164,新生儿脓毒症休克：,主要由重度感染引起。正常情况下当微生物入侵机,体，机体免疫防御系统迅速而恰当的反响，早期起关键作,用的是细胞因子，Toll受体TlR2 和TlR4在新生儿脓毒症,不同感染时期有着动态变化,新生儿脓毒症休克：主要由重度感染引起。正常情况下当微,新生儿脓毒症休克：,早期配合医生采用荧光定量PcR法动态监测Toll受体TlR2,和TlR4的动态变化，为抗感染机制提供实验根底，为抗感,染措施提供理论依据。按医嘱正确使用抗生素，降低脓毒,血症的死亡率1，早期常规做细菌培养和药敏实验。,抗生素使用间隔时间严格按照药物的半衰期。密切观察体,温变化，以直肠温度为准。新生儿体温过低，表示严重感,染，肾上腺皮质激素在严重感染时已广泛应用,新生儿脓毒症休克：早期配合医生采用荧光定量PcR法动态监测T,新生儿脓毒症休克：,脓毒症休克的特点是:低毛细血管楔压，低心脏指数，全,身血管阻力正常或偏高。补液参照血压、尿量、皮肤的变,化，及时调整。血容量充分与否，可以从神志、尿量、皮,肤弹性、血压等指标做出判断，尿量0.5mlkgh，cvp 812cm H2O，MAP65mm Hg3,另可测量氧气的,输送、消耗及血清中乳酸脱氢酶的浓度，切忌单纯依靠血压。,新生儿脓毒症休克：脓毒症休克的特点是:低毛细血管楔压，低心脏,新生儿脓毒症休克：,输液进展加温，防止大量输入较冷液体进入体内。速度掌,握好，防止心力衰竭，心率明显上升，大于原来的20%以,上，呼吸增快，cvp18cmH2O，肺部湿啰音，停顿或减慢,输液，报告医生。如应用血管活性药物，观察是否有心律,失常、低血压。心率增快30次/min以上：或出现心律失常,或血压下降，报告医生。,新生儿脓毒症休克：输液进展加温，防止大量输入较冷液体进入体内,肺功能衰竭：,因为脓毒血症时，机体所需每分通气量增,加，几乎所有患儿都有呼吸急促和低氧血,症，尤其在呼吸道顺应性降低，气道阻力,增加，呼吸肌力下降时。,肺功能衰竭：因为脓毒血症时，机体所需每分通气量增,输液进展加温，防止大量输入较冷液体进入体内。,脓毒症休克的特点是:低毛细血管楔压，低心脏指数，全,常见部位:肺、消化道、脑等，眼眶,握好，防止心力衰竭，心率明显上升，大于原来的20%以,新生儿，尤其是早产儿，特异,1、美国 2001年：死亡率从23%降低到2%(6年中),心率增快30次/min以上：或出现心律失常,病原:培养-致病菌?,级联反应(Cascade),Chest 1992;101:1644,从血中培养出致病微生物，脓毒血症的致病因子包括更,疑心或证实的感染有关的全身炎症反响综合征SIRS,新生儿肺保护策略与成人相似，高体积给氧时要避,输液进展加温，防止大量输入较冷液体进入体内。,如何早期诊断新生儿脓毒症？-相关根底知识和特点,有效的抗生素迅速去除病原菌，去除病灶,不同感染时期有着动态变化,脓毒症有多严重？-定义,肺功能衰竭：,保持呼吸道通畅，高浓度给氧，肾上腺受体冲动剂可降,低气道阻力，R50次/min，血氧饱和度75%，即便动脉,氧分压正常也不例外，这时需要及时的气管插管和机械通,气以降低呼吸肌耗氧量以及防治呼吸停顿所带来的一系列,危险。新生儿肺保护策略与成人相似，高体积给氧时要避,免氧中毒。,输液进展加温，防止大量输入较冷液体进入体内。肺功能衰竭：保持,肾功能减退,由于组织缺氧和代谢障碍，肾小管内皮细胞损,伤，引起肾功能减退。护理干预措施：及时充分,的液体补充，改善体内微循环和酸碱环境，解除,组织缺氧和代谢障碍，防止发生肾功能减退。尿,量的观察很重要，插尿管，每小时监测，用精细,接尿袋，量要准确。,肾功能减退由于组织缺氧和代谢障碍，肾小管内皮细胞损,消化功能减退：,因为静脉营养无法补充肠道黏膜代谢所需的谷氨酰胺，可引起肠道黏膜萎缩，同时易形成菌群紊乱，导致肠道菌群易位。脓毒血症新生儿需大量蛋白质、热量、营养支持，血流动力学稳定以后，一般可以进展肠内营养。,消化功能减退：因为静脉营养无法补充肠道黏膜代谢所需的谷氨,消化功能减退：,肠内营养的优点：中和胃酸、防止肠外营养的静脉置管，保护消化道黏膜，防止消化道细菌入血，防止异源性感染、应激性溃疡。根据新生儿耐受情况，持续滴入肠道营养液。,消化功能减退：肠内营养的优点：中和胃酸、防止肠外营养的静脉置,为什么死亡率高,？,早期诊断难：诊断延误,治疗时机的掌握：争分夺秒“golden hour,发病机理复杂,为什么死亡率高？,从微循环和细胞线粒体功能水平理解,Sepsis,-“,细胞水平的呼吸功能障碍”,组织灌注不足,氧供不足,细胞营养不足,从微循环和细胞线粒体功能水平理解Sepsis,细胞因子风暴,：,炎性介质瀑布,呼吸爆发,级联反应(Cascade),肠道细菌移位和肠源性感染,发病机理,细胞因子风暴：炎性介质瀑布 呼吸爆发发病机理,临床早期认识：,炎症SIRS:,发热,心率呼吸快,血糖波动,组织灌注缺乏,烦躁 神志恍惚,大理石花纹、皮肤毛细血管充盈时间,尿量,脉差大,临床早期认识：炎症SIRS:,血压在新生儿脓毒症休克中的意义,不同于成人,血压低常为晚期表现,心输出量CO=心率HR每搏出量SV,儿童有较快的心率可以维持血压,血压在新生儿脓毒症休克中的意义不同于成人,实验室指标,感染灶及病原：不要在休克期做,CSF,炎症指标：,CRP PCT,代谢指标；缺氧指标 酸中毒,实验室指标感染灶及病原：不要在休克期做CSF,如何能挽救更多脓毒症新生儿的生命？,治疗的关键和进展,早认识,早治疗：争分夺秒-“golden hour,如何能挽救更多脓毒症新生儿的生命？治疗的关键和进展,治疗原那么,早期液体复苏,早期恰当应用抗生素,早期维持机体氧供,早期目标指导性治疗,Early goal directed therapy,治疗原那么,一、早期液体复苏,1,、美国,2001,年：死亡率从,23%,降低到,2%(6,年中,),2,、控制死亡率的危险因素后,早期复苏能减少,3,倍的死亡率,Booy R,Habibi P,Nadel S,et al.Reduction in case fatality rate from meningococcal disease associated with improved healthcare delivery.Arch Dis Child.2001;85(5):386Y390.,一、早期液体复苏Booy R,Habibi P,Nade,恢复组织灌注：,强调早期6小时内，充分补液，恢复组织的灌注，组织带氧,最初的治疗是纠正和预防全身组织的低氧的关键，处理心脏的前后负荷和对氧需求，降低持续性的低血容量，并不增加肺水肿或呼吸窘迫综合征、脑水肿的发生率，改善生存率，降低死亡率。,随着细胞组织缺氧时间延长，心脏功能逐渐降低，在恢复组织灌注时，易发生肺水肿等并发症。,恢复组织灌注：强调早期6小时内，充分补液，恢复组织的灌注,抓时间,及时治疗,(30,分钟内：超过,60,分钟,),死亡率减少,40%,影响治疗成功的因素为,:,早期认识,静脉通道的建立,抓时间,复苏液体量对死亡率的影响,死亡率,复苏液体量对死亡率的影响死亡率,二、去除病因：抗感染、抗炎、抗毒、病灶引流,有效的抗生素迅速去除病原菌，去除病灶,一经诊断应立即根据经历对估计的可能病原如细菌、真菌等，选择1-2种抗生素。,考虑的因素:,-组织的穿透性和毒性,-感染的部位如肺部、脑,-病人常规应用抗生素的情况,-抗生素药物的潜在副作用,二、去除病因：抗感染、抗炎、抗毒、病灶引流,抗炎治疗,炎症介质的单克隆抗体、炎症介质受体的拮抗剂和酶抑制剂，调节对机体有害的炎性反响,抗炎治疗,激素的应用：理论上,有