水肿p129课件

,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,水肿edema P129,概述：,概念：,分类,发病机制：,血管内外液体交换平衡失调,体内外液体交换平衡失调,表现特征及对机体的影响：,水肿的概念,过多的体液在组织间隙或体腔内积聚。过多的体液在体腔内积聚又称为积水,(hydrops),。,Concept of Edema,The excessive fluid accumulates within the interstitial space.,水肿的分类,按水肿涉及的范围分为：全身性和局部性水肿,按发病原因：心、肝、肾、营养不良性水肿等，原因不明者称为“特发性水肿。,按发生水肿的器官组织：脑、肺、皮下水肿等,1.,水肿的发生机制,1毛细血管内外液体交换失衡,组织液生成增多,2体内外液体交换异常,钠、水潴留,1毛细血管内外液体交换失衡 组织液生成回流,正常情况下，组织间液和血浆之间不断进行液体交换，使组织液的生成和回流保持动态平衡。当,组织液生成,回,流时，可发生水肿。,下面复习有关组织液生成与回流的影响因素。,血管内外液体交换示意图,小动脉,小静脉,血浆胶体渗透压,3.72KP,a,组织间静水压,-0.87KP,a,组织间胶渗压,0.67KP,a,组织液生成的有效滤过压,有效流体静压有效胶体渗透压,3.2 kPa,3.05kPa,0.15 kPa,淋巴管,P,cap,2.33kPa,组织胶渗压,Cap,内压,血浆胶渗压,组织,流体静压,淋巴,毛细血管内压,血浆胶渗压,组织胶渗压,组织静水压,淋巴回流,影响组织液生成回流的根本因素,毛细血管内流体静压增高,心力衰竭,肿瘤,血栓形成,全身,/,局部静脉压,毛细血管流体静压,组织液生成增多,超过淋巴代偿能力,发生水肿,水肿发病机制,血浆胶体渗透压降低,蛋白质合成,(,肝功下降,),蛋白质丧失(肾病综合征),蛋白质消耗,(,恶性肿瘤,),血浆白蛋白,血浆胶体渗透压,水肿发病机制,微血管壁通透性增加,缺氧、酸中毒、感染、烧伤、,化学伤以及昆虫咬伤等,毛细血管壁通透性增大，蛋白滤出,组织间液胶体渗透压增高,组织间液生成增多,水肿发病机制,淋巴回流受阻,手术摘除淋巴结,肿瘤、瘢痕压迫,寄生虫或瘤细胞阻塞,淋巴回流受阻,水肿发病机制,淋巴回流障碍,血管内外液体交换平衡失调,1毛细血管流体静压,2血浆胶体渗透压,3微血管壁通透性,4 淋巴回流受阻,：右心衰、血栓形成等,：肝功下降、肾病综合征,：炎症等,：丝虫病、恶性肿瘤切除术等,水肿发病机制,Increased Capillary Hydrostatic Pressure,Seen in heart failure,tumor,Phlebothrombosis etc.,Decreased Colloid Osmotic Pressure,cirrhosis(protein synthesis),nephrotic syndrome(loss protein)and,chronic consumptive disease(tumor)etc.,Abnormal Distribution Fluid between,Intra-&Extra-Vessels,Increased Capillary Permeability,Seen in various inflammation,e.g.,infection,burns and insect bite etc.,Lymphatic Obstruction,Malignant metastases,removal of a group,of lymph nodes and filariasis etc.,Abnormal Distribution Fluid between,Intra-&Extra-Vessels,2体内外液体交换异常 钠、水潴留,正常人,钠、水的摄入量和排出量处于动态平衡，从而保持体液量的相对恒定。这种平衡的维持有赖于肾脏的球管平衡。在某些因素导致球管平衡失调时，便可导致钠、水潴留。,水肿发生机制,球管失平衡根本形式示意图,H,2,O,Na,球,-,管平衡,球,-,管失平衡,1肾小球滤过率下降,原发性,肾小球滤过率下降,如急、慢性肾小球肾炎等。,继发性,肾小球滤过率下降,有效循环血量减少，如心力衰竭等。,水肿发病机制,2肾小管重吸收钠水增多,肾血流重分布,心房钠尿肽分泌减少,醛固酮分泌增多,抗利尿激素分泌增加,水肿发病机制,肾血流重分布,正常情况下，约90肾血流通过皮质肾单,位，皮质肾单位髓袢短，不进入髓质高渗区，,重吸收功能弱。10的肾血流通过近髓肾单,位，肾小管进入髓质高渗区，重吸收功能较强。,某些病理情况下如心衰，有效循环血,量下降，交感肾上腺髓质兴奋，肾血流发生重,分布，即通过近髓肾单位的肾血流明显增多，,使重吸收功能较强。,心房钠尿肽分泌减少,Atrial Natriuretic Polypeptide(ANP),有效循环血量减少使心房肽分泌减少。,ANP,的作用：,抑制近曲小管对,钠的主动重吸收；,抑制醛固酮分泌。,水肿发病机制,醛固酮aldosterone分泌增多,有效循环血量减少等可使,醛固酮分泌增多或肝功能下降时灭活减少。醛固酮可使远曲小管和集合管重吸收钠水增多。,水肿发病机制,抗利尿激素ADH分泌增加,有效循环血量减少等可使,ADH,分泌增多或肝功能下降时灭活减少。,ADH,可使远曲小管和集合管重吸收水增多。,Na,+,&Water Retention,Decreased Glomerular Filtration Rate(GFR),Reduced Surface Area of,Glomerular Filtration,such as acute&chronic glomerulo-nephritis,Reduced Effective Circulatory Blood Volume,such as heart failure&nephrosis etc.,Intra-Renal Redistribution of Blood Flow,Intra-renal redistribution of blood flow away from,outer cortex into juxta medullary nephron,Na,+,&Water Retention,Increased Proximal Tubular Reabsorption,Reduced Atrial Natriuretic Polypeptide(ANP),Increased Distal Tubule&Collecting Duct Reabsorption,aldosterone due to increased secretion&decreased,inactivation.,ADH due to increased secretion&decreased,inactivation.,2.,水肿的表现特征及对机体的影响,特征：,1,、水肿液的性状：,漏出液：蛋白含量低于,2.5g,，细胞数少于,500,100ml,渗出液：蛋白含量可达,3,5g,，可见多数白细胞,2,、全身性水肿的分布特点：重力效应,组织结构特点,局部血液动力学,水肿的皮肤特点,凹陷性水肿pitting edema,又称为显性水肿。,frank edema,隐性水肿recessive edema:组织液未超过,原体重10。,水肿对机体的影响,取决于水肿的部位、程度、发生速度及持续时间。,有利的一面,稀释毒液等,不利的影响,营养障碍,组织器官功能障碍,