地方性斑疹伤寒课件

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,编辑版ppt,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,编辑版ppt,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,编辑版ppt,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,编辑版ppt,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,编辑版ppt,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,编辑版ppt,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,编辑版ppt,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,编辑版ppt,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,编辑版ppt,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,编辑版ppt,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,编辑版ppt,*,地方性斑疹伤寒,1,编辑版ppt,地方性斑疹伤寒1编辑版ppt,英文名称,endemic typhus,2,编辑版ppt,英文名称endemic typhus2编辑版ppt,别名,endemic typhus fever,；,flea-brone/murine typhus,；鼠斑疹伤寒；鼠型斑疹伤寒；蚤传或鼠型斑疹伤寒,3,编辑版ppt,别名endemic typhus fever；flea-br,类别,感染内科,/,立克次体感染,/,斑疹伤寒,4,编辑版ppt,类别感染内科/立克次体感染/斑疹伤寒4编辑版ppt,ICD,号,A75,5,编辑版ppt,ICD号A755编辑版ppt,概述,地方性斑疹伤寒,(endemic typhus),是由莫氏立克次体引起，通过鼠蚤传播的急性传染病。又称蚤传或鼠型斑疹伤寒。临床表现与流行性斑疹伤寒相似，但症状轻，病程短，预后好，病死率低。,6,编辑版ppt,概述6编辑版ppt,流行病学,1.,传染源 本病的主要传染源是家鼠，一般情况是以鼠鼠蚤鼠的循环形成在鼠间传播。鼠感染后大多并不死亡，而鼠蚤只在鼠死后才离开鼠体择人吮血使人感染。莫氏立克次体可在虱体内生长繁殖，病人也有可能作为本病的传染源。,2.,传播途径 鼠蚤通过吸吮病鼠血而致感染，病原体进入鼠蚤肠道内繁殖。当鼠蚤叮咬人时，同时排出含有病原体的粪便和呕吐物，病原体可经抓伤破损的皮肤侵入人体，或蚤被打扁压碎逸出的病原体可通过同一途径侵入人体。,7,编辑版ppt,流行病学7编辑版ppt,流行病学,干蚤粪内的病原体偶可成为气溶胶经呼吸道或眼结膜等感染人。螨、蜱等节肢动物亦可带本病原体，而成为传病媒介的可能。,3.,人群易感性 人群对本病普遍易感。感染后可获得持久性免疫力，并与流行性斑疹伤寒有交叉免疫。隐性感染率高，在流行区的健康人群中，,50%,80%,可测得特异性抗体，感染后及病后均可产生强而持久的免疫力，且对普氏立克次体感染亦有相当的免疫力。据报告，小学生及青壮年发病者居多。据新加坡报道，近年来本病发病率有所增加，,20,40,岁者多见，男性高于女性，种族是印尼人多于马来人，中国人少于前二者。,8,编辑版ppt,流行病学干蚤粪内的病原体偶可成为气溶胶经呼吸道或眼结膜等感染,流行病学,4.,流行特征 呈散发性，夏、秋季多发，多见于温带及亚热带地区，国内以西南、华北诸省较多。,9,编辑版ppt,流行病学9编辑版ppt,病因,地方性斑疹伤寒的病原体为莫氏立克次体，其形态、染色特点、生化反应、培养条件及抵抗力等均与普氏立克次体相似。而在实验动物病损以及抗原性方面有所不同。,1.,莫氏立克次体感染雄性豚鼠后，豚鼠除发热外阴囊高度肿胀，睾丸明显肿大，由于莫氏立克次体在睾丸鞘膜的浆膜细胞中快速繁殖，故在鞘膜渗出液涂片中可查见大量立克次体，称豚鼠阴囊现象；而普氏立克次体仅引起轻度的阴囊反应。,2.,莫氏立克次体感染大白鼠可使其发热或致死，亦可在其脑内存活数月，故可用以保菌及传代；而普氏立克次体仅使大白鼠形成隐性感染。,10,编辑版ppt,病因10编辑版ppt,病因,3.,用本病原体对小白鼠进行腹腔接种可引起致死性腹膜炎；而普氏立克次体则不能。,4.,莫氏立克次体与普氏立克次体有共同的具有组特异性的耐热性可溶性抗原，故二者可有交叉免疫反应。各自又有不同的颗粒抗原，可借以通过凝集试验、补体结合试验及免疫荧光试验等与流行性斑疹伤寒相鉴别。莫氏立克次体寄生于鼠蚤肠壁细胞内，不影响鼠蚤生命；而普氏立克次体可使被感染的虱致死。,11,编辑版ppt,病因11编辑版ppt,发病机制,与流行性斑疹伤寒基本相似，但血管病变较轻，小血管、毛细血管血栓形成较少见。,12,编辑版ppt,发病机制12编辑版ppt,临床表现,1.,潜伏期,6,16,天，多为,12,天。,2.,症状和体征 与流行性斑疹伤寒相似，但中枢神经系统病状较轻。瘀点样皮疹少见。其特点：,(1),起病多急骤，部分患者可有,1,2,天前驱症状如疲乏、食欲缺乏、头痛等。,(2),发热呈稽留或弛张热型，最高体温达,38,40,，伴有显著头痛，全身酸痛，关节痛，眼结膜充血等，热程一般,9,14,天，长者可达,20,天，热多渐退。,(3),皮疹较少，约,60%,80%,患者有皮疹，多在,4,7,天出现。,13,编辑版ppt,临床表现13编辑版ppt,临床表现,初见于胸腹部，,24h,遍及全身，以躯干、四肢为多，面、颈、足底、手掌少见或无皮疹。皮疹形态多为充血性斑丘疹，边缘不整，大小不等，直径约,1,5mm,，颜色常由鲜红转为暗红，少数病例可见点状出血疹。持续数日皮疹消退，一般不留痕迹。中枢神经系统症状较轻，多数仅有头痛，很少有意识障碍及脑膜刺激征等。,(4),其他尚可伴有咳嗽、恶心、呕吐、腹泻、轻度黄疸及脾脏肿大等。并发症以支气管炎多见，偶见支气管肺炎。,14,编辑版ppt,临床表现初见于胸腹部，24h遍及全身，以躯干、四肢为多，面、,并发症,少数病例病情严重,可并发多脏器功能衰竭。,15,编辑版ppt,并发症15编辑版ppt,实验室检查,1.,血象 大多数患者白细胞计数为正常。明显增多或减少者罕见。,2.,血清学检查,(1),外,-,斐反应中,OX19,呈阳性反应，效价较流行性斑疹伤寒为低，阳性反应出现于,5,17,病日，平均于,11,15,天。,(2),以莫氏立克次体为抗原与患者血清作凝集试验、补体结合试验以及间接免疫荧光试验可与流行性斑疹伤寒相鉴别。,(3),部分患者可有一过性血清谷丙转氨酶升高。,(4)DNA,探针杂交与,PCR,基因扩增技术联合，检测患者血中立克次体,DNA,同样可用于本病的早期诊断。,16,编辑版ppt,实验室检查16编辑版ppt,实验室检查,3.,动物接种 将患者血液注入雄性豚鼠的腹腔，动物一般于接种后,5,7,天开始发热，阴囊因睾丸鞘膜炎而肿胀，鞘膜渗出液涂片可见肿胀的细胞质内有大量的病原体。需要注意一般试验室不宜进行动物试验。,17,编辑版ppt,实验室检查17编辑版ppt,其他辅助检查,心电图可显示低电压，,ST-T,改变等。胸部,X,线检查常见肺部间质感染征象。,18,编辑版ppt,其他辅助检查18编辑版ppt,诊断,本病诊断要点：,1.,居住或工作环境有鼠，或有本病发生。,2.,临床表现如发热、皮疹等特征与流行性斑疹伤寒相似，并且较轻。,3.,血清学诊断有阳性结果。,根据以上几点不难作出诊断。,19,编辑版ppt,诊断19编辑版ppt,鉴别诊断,主要与流行性斑疹伤寒鉴别，其病原体为普氏立克次体，传染源为患者，以体虱为媒介，多发于冬春季，呈流行性。症状与地方斑疹伤寒相似，但病情较重，皮疹多，出血性多见，神经系统症状明显，普氏立克次体凝集反应阳性。,20,编辑版ppt,鉴别诊断20编辑版ppt,治疗,1.,一般治疗 患者入院后先更衣、灭虱、卧床休息。保持口腔和皮肤清洁。危重患者要勤翻身防止并发症。供给富有营养易消化的饮食，补充大量的维生素,B,、,C,及足够的水分和电解质。,2.,病原治疗 氯霉素、四环素族药物对本病皆有特效。一般于用药后十余小时症状开始减轻，,2,3,天内完全退热。氯霉素,1.5,2g/d,，分,3,4,次口服，退热后用量酌减，继续服,3,天，或延长至,5,7,天，以防近期内复发。多西环素,0.2,0.3g,顿服，必要时,2,4,天再服,1,剂。,21,编辑版ppt,治疗21编辑版ppt,治疗,临床实践中氯霉素疗效虽好，因其副作用突出，已不作首选。而多西环素则应用较多，治疗简单，副作用少，效果满意。近来有用红霉素、氟喹酮类药物,(,如诺氟沙星、依诺沙星、环丙沙星,),及米诺环素,(Minocyciline),等治病本病也取得较好的效果。,3.,对症治疗 高热以物理降温为主，必要时可给小剂量解热镇痛药。毒血症症状严重者可给予肾上腺皮质激素，有低血容量倾向或休克时按感染性休克处理。对有心功不全者要注意减轻心脏负荷，可用强心药如毛花苷,C,或毒毛花苷,K,等。,22,编辑版ppt,治疗临床实践中氯霉素疗效虽好，因其副作用突出，已不作首选。而,治疗,头痛可给止痛药。对有精神症状者可给予地塞米松等治疗。,4.,中医治疗 祖国医学认为本病属于瘟期常以辛凉解表、清热解毒为主；极期则以养阴清热为主，对缓解症状有一定效果。,23,编辑版ppt,治疗头痛可给止痛药。对有精神症状者可给予地塞米松等治疗。23,预后,本病大多预后良好，多在发病第,2,周恢复。但老年患者或未经治疗患者，感染后可陷于极度衰弱，恢复期延长。经有效抗菌药物治疗后痊愈。近年来发生暴发流行，仅极少数严重病例发生多器官功能衰竭死亡。,24,编辑版ppt,预后24编辑版ppt,预防,1.,主要是灭鼠、灭蚤，对患者及早隔离治疗。,2.,本病多散发，故多不用预防注射疫苗。如有暴发流行，对高危人群应进行疫苗接种，可用普氏立克次体株灭活疫苗。,25,编辑版ppt,预防25编辑版ppt,中文别名,鼠型斑疹伤寒，蚤传斑疹伤寒,26,编辑版ppt,中文别名鼠型斑疹伤寒，蚤传斑疹伤寒26编辑版ppt,英文别名,murine typhus,，,flea-borne typhus,27,编辑版ppt,英文别名murine typhus，flea-borne t,ICD,英文主题词,Typhus fever due to Rickettsia typhi,28,编辑版ppt,ICD英文主题词Typhus fever due to Ri,MeSH,英文主题词,Typhus,Endemic Flea-Borne,29,编辑版ppt,MeSH英文主题词Typhus,Endemic Flea-,定义,地方性斑疹伤寒也称鼠型斑疹伤寒，是由莫氏立克次体（,Rickettsiamooseri,）引起，以鼠蚤作为媒介传播的急性传染病，其临床特征与流行型斑疹伤寒近似，但病情较轻、病程较短，皮疹很少呈出血性。,30,编辑版ppt,定义地方性斑疹伤寒也称鼠型斑疹伤寒，是由莫氏立克次体（Ric,病理解剖,与流行性斑疹伤寒者基本相似，表现为系统性内皮细胞感染，淋巴细胞性血管炎可以累及各个器官，在个别死亡病例，可以发现间质性肺炎、间质性肾炎、间质性心肌炎等病变。但相对于流行性斑疹伤寒血管病变较轻，小血管中有血栓形成者少见。,31,编辑版ppt,病理解剖与流行性斑疹伤寒者基本相似，表现为系统性内皮细胞感染,病理生理,立克次体侵入人体后，先在小血管内皮细胞内繁殖，细胞破裂立克次体释放入血形成立克次体血症，侵袭全身小血管内皮细胞。病原体死亡，释放大量毒素可引起全身中毒症状。病程第二周随着机体抗感染免疫的产生出现变态反应，使