休克的现代诊治课件

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,休克的现代诊治,昆明市延安医院中心ICU,朱明,休克的现代诊治昆明市延安医院中心ICU,1,概述,定义：机体由各种严重致病因素（创伤、感染、低血容量、心源性和过敏等）引起有效血量不足导致的以急性微循环障碍，组织和脏器灌注不足，组织与细胞缺血、缺氧、代谢障碍和器官功能受损为特征的综合征。,分类：根据病因，临床表现，病理生理进行分类,概述定义：机体由各种严重致病因素（创伤、感染、低血容量、心源,2,休克分类（根据病理生理）,低血容量性,A,、外源性：失血（全血、血浆），腹泻脱水引起的水和 电解质丧失,B,、内源性：炎症、创伤、过敏、嗜铬细胞瘤、蜇刺毒素作用引起的血液外渗,心源性：,AMI,、急性心肌炎、二闭、心衰、心律失常,阻塞性：腔静脉压迫，心包压塞，心腔阻塞，肺循环栓塞，主动脉夹层,血流分布性,1,、高或正常阻力（静脉容量增加，心排量正常或减低）：,G,感染休克、巴比妥类药物中毒、神经节阻滞、颈脊髓横断,2,、低阻力（血管扩张，体循环动静脉短路伴正常或高心排量）：,G,感染、腹膜炎,休克分类（根据病理生理）低血容量性,3,发病机制,一般分三期,休克早期,（细小血管痉挛期）,休克期,（微循环淤滞期）,休克晚期,（,DIC,期）,休克的本质：机体真毛细血管网内广泛而严重的循环障碍或衰竭，组织缺氧是其基本问题。,共同结局：有效血容量减少，组织氧和营养底物供应降到细胞可以耐受的临界水平以下并发生代谢产物的积聚,发病机制一般分三期,4,休克早期,又称缺血缺氧期。休克刺激使大量体液因子（儿茶酚胺、血管紧张素、血管升压素、TXA2）释放入血，导致末梢细小动脉、微动脉、毛细血管前括约肌、微静脉持续痉挛，使毛细血管前阻力增加，大量真毛细血关闭，循环中灌流量急剧减少，血液重分布，以保证心脑等重要脏器的血供。,休克早期又称缺血缺氧期。休克刺激使大量体液因子（儿茶酚胺、血,5,休克期,又称淤血缺氧期。此期系小血管 持续收缩，组织明显缺氧，经无氧代谢后大量乳酸堆积，引起代谢性酸中毒。微动脉和毛细血管前括约肌对酸性代谢产物刺激较敏感而呈现舒张状态，而微静脉和毛细血管后括约肌对酸性环境耐受性强，仍呈持续收缩状态，致使大量血液进入毛细血管网，造成微循环淤血。,微血管周围肥大细胞释放组胺，毛细血管通透性增加，大量血浆外渗，造成循环血量锐减；白细胞在微血管壁上黏附，微血栓形成，致回心血量明显减少，血压下降，组织细胞缺氧及器官受损加重。,最后共同通路：除儿茶酚胺、血管升压素等体液因子外，肿瘤坏死因子（,TNFa）、,白三烯（,LT）、,纤维蛋白连结素（,FN）、,白介素（,IL）、,氧自由基等体液因子均造成细胞损害，亦是各种原因休克的共同规律。,休克期又称淤血缺氧期。此期系小血管 持续收缩，组织明显缺氧，,6,休克晚期,又称,DIC,期。指在毛细血管淤血的基础上细胞缺氧进一步加重，体液外渗使血液浓缩和黏滞度增高。血管内皮损伤后使内皮下胶原暴露，血小板聚集，促发内凝及外凝系统，在微血管形成广泛的微血栓，细胞因持续缺氧而胞膜损伤，溶酶体释放，细胞自溶，并因凝血因子的消耗而出血。,胰腺、肝、肠缺血后可分别产生心肌抑制因子（,MDF,）、血管抑制物质（,VDM,）及肠因子等有害物质，最终导致重要器官发生严重损害，功能衰竭。,休克晚期又称DIC期。指在毛细血管淤血的基础上细胞缺氧进一步,7,除低血容量性休克等有上述典型的微循环各期变化外，而流脑、败血症、流行性出血热、病理产科时,DIC,可很早发生，由脊髓损伤或麻醉引起交感神经发放冲动突然发生血流分布性休克或大出血引起的低血容量休克，一开始即可因回心血量突然减少使血压骤降。部分感染性休克由于儿茶酚胺等作用于微循环吻合枝上的,受体而使微血管开放，早期可表现为高排低阻型（暖休克），以后则因,受体兴奋为主，表现为低排高阻型（冷休克）。心源性休克一开始即因泵衰竭而血压明显降低，虽心源性休克也可有类似低血容量休克的代偿期，但时间极短，故病情发展很快。此外已受损的心肌通过交感神经兴奋、心率增快、收缩力增强，心肌代谢及氧耗也相应增高，而冠状动脉血流无明显增加，易使心肌损害的范围进一步扩大。除心律失常易于纠正外，心肌损害往往不可逆的，特别是心肌梗死范围超过,40,者，很多死于心源性休克。,除低血容量性休克等有上述典型的微循环各期变化外，而流脑、败血,8,体液因子的作用,1.,脂类介质（,1,）血清磷脂酶,A2,（,PLA2,）：,PLA2,被休克动因激活后，血清内可持续升高及引起血流动力学障碍，并可进一步代谢为花生四烯酸（,AA,），产生有害介质。（,2,）前列环素与血栓素,A2,（,PGI2,与,TXA2,）,PGI2,及,TXA2,由,AA,在环氧化酶的作用下所产生，正常时两者处于动态平衡状态，,TXA2,是体内最主要的血小板凝集促进剂和血管收缩物质，而,PGI2,作用与之相反。在休克时,TXA2,明显增高，除可导致,DIC,外，对循环及呼吸系统均存在有害影响，可引起肺动脉压增高、肺分流量增多、肺生理死腔扩大、肺毛细血管通透性增加等。（,3,）白细胞三烯（,LT,）：,LT,也由花生四烯代谢产生，可明显增加微血管通透性，其作用较组织胺强,1000,倍，并可促进中性粒细胞的趋化聚集及溶酶体的释放。,2.,肿瘤坏死因子（,TNF,）：,TNF,产生于巨噬细胞系统，在正常情况下是机体的重要炎性介质，适当分泌可调节机体的免疫和代谢功能，提高机体对入侵病原体的抵抗力，过多地产生则为病理现象。在内毒素等作用下可大量产生，尤其,TNF,可通过与细胞相应受体结合而发挥毒性作用。在重症革兰阴性菌感染败血症时,TNF,检出率达,30%,70%,。,TNF,在体内细胞因子的顺序处于最起始位置。给动物注入,TNF,可致休克及多脏器出血，给予抗,TNF,抗体对实验动物休克有保护作用。,体液因子的作用1.脂类介质（1）血清磷脂酶A2（PLA,9,3.,白细胞介素（,IL,）：属炎性细胞因子（,Ics,），根据其生理作用分为促炎有,IL,6,、,IL8,、可溶性白介素,2,受体（,sIL,2R,）等，抗炎有,IL2,、,IL,10,，在严重感染性休克前者升高，后者降低。,4.,粘连蛋白（,Fn,）：,Fn,属存在于血浆中的,2,球蛋白，以不缓解形式存在于细胞表面。,Fn,在休克时明显减少，可导致巨噬细胞系统吞噬功能的抑制及免疫功能低下。,5.,一内啡肽：,内啡肽广泛存在于脑交感神经节、肾上腺髓质等部位，在内毒素、创伤等应激状态时大量释放，可较休克前高出,5,6,倍，对心血管有抑制作用。,6.,氧自由基：机体在生物氧化中产生氧自由基，但因同时存在氧化自由基清除酶系，如超氧化物岐化酶（,SOD,）、过氧化氢酶（,Catalase,）等，故不会造成危害。但在过敏、毒素、组织低灌注及再灌注、细胞缺血时，氧自由基生成增加及清除能力降低，氧自由基对不饱和脂肪酸的细胞膜起破坏作用，并可直接损伤血管内皮细胞的完整性，促进血小板聚集和微血管栓塞。,7.,促甲状腺素释放激素（,TRH,）：,TRH,由下丘脑分泌可刺激促甲状腺素（,TSH,）分泌，,Mizobe,等在实验性出血性休克时，发现在出血时延髓及中脑的,TRH,含量明显增加，在出血停止,60min,后及不可逆休克时明显降低，且与血乳酸呈负相关，投予外源性,TRH,后对各种休克均可改善心血管功能直接增加周围血管加压效应。,Holady,等发现使用,TRH,可提高实验性动物的存活率。关于,TRH,的抗休克机制可能是通过中枢性胆碱能机制或刺激血管加压素的释出所致，并提出,TRH,的发现可能对休克发病机制的研究和判断预后、提高抢救成功率提供依据。,3.白细胞介素（IL）：属炎性细胞因子（Ics），根据其生,10,血管扩张机制：,ATP,敏感,K,通道激活；,NO,合成提高；血管升压素缺乏,循环分为大血管内循环和微循环,大循环的三大要素：,BP,、,CO,、,SVR,CO,取决于心脏前后负荷、心肌收缩力和心率,前负荷的主要标志是回心血量（主要是血容量）；后负荷主要来自外周小动脉的舒缩状态，以外周血管阻力为代表,休克是由于某种原因使心排血量和（或）外周血管阻力发生剧烈变化，大血管内循环不再能支持微循环而造成的组织灌注衰竭。,血管扩张机制：ATP敏感K通道激活；NO合成提高；血管,11,休克的诊断,诱发休克病因；,意识异常；,脉细速,100bpm,或不能触知；,四肢湿冷、胸骨部位皮肤指压征阳性、皮肤花纹、黏膜苍白或发绀，尿量,30ml/h,或尿闭；,收缩压,80mmHg,；,脉压差,100bpm,12,分期诊断标准,早期：表现为交感神经功能亢进及儿茶酚胺分泌增多的临床征象。苍白微绀，手足湿冷，脉速有力，烦躁激动，恶心呕吐，意识清楚，尿量减少，血压正常或稍低，收缩压,80mmHg,，原有高血压收缩压降低,4080mmHg,以上，脉压差,20mmHg,分期诊断标准早期：表现为交感神经功能亢进及儿茶酚胺分泌增多的,13,中期：意识虽清楚，但表情淡漠，反应迟钝，口干渴，脉细速，浅静脉萎陷，呼吸浅促，尿量,20ml/h,，收缩压,6080mmHg,晚期：面唇青灰，手足发绀，皮肤花斑且湿冷，脉细弱不清，收缩压,60mmHg,或测不清，脉压差很小，嗜睡昏迷，尿闭，呼吸急促，潮式呼吸，,DIC,倾向，酸中毒表现,中期：意识虽清楚，但表情淡漠，反应迟钝，口干渴，脉细速，浅,14,早期识别,在发现休克同时应对引起休克的病因尽早作出诊断，这是能否及时处理原发病及抢救成败的关键,要防止只重视体表外伤而忽略潜在的内出血，消化道穿孔或由于脊髓神经损伤及剧烈疼痛导致的血流分布障碍,应重视休克的早期体征和提高重要脏器功能衰竭的早期认识,早期识别在发现休克同时应对引起休克的病因尽早作出诊断，这是能,15,病情线索1.四肢湿冷是周围阻力的线索。2.中心静脉压血容量线索。3.脉压心排血量线索。4.尿量内脏灌注线索。,病情线索1.四肢湿冷是周围阻力的线索。2.中,16,治疗原则,时间性原则：随着休克持续，细胞缺氧损伤程度加重，范围扩大，最终将不可避免地造成脏器功能的不可逆损害，不论是可逆还是不可逆损害临床表现都是,MODS,，所以要争分夺秒尽快恢复组织细胞的供氧,调整前负荷的原则：根据,Frank-starling,定律，为加快复苏，临床常需要积极的液体疗法，由于时间性的要求，治疗强调力度，液体速度常很快，液体种类的选择也倾向于胶体液；即使发生一定程度的组织水肿也要坚决维持有效循环容量，让一些脏器做出一定牺牲是无法避免的,治疗原则时间性原则：随着休克持续，细胞缺氧损伤程度加重，范围,17,休克的现代诊治课件,18,治疗原则,调整前负荷与药物疗法兼用的原则：要了解心血管活性药的优缺点，扬长避短，尽量使用小剂量。,多巴胺：,28,ug,/kg,min,多巴酚丁胺：,210,ug,/kg,min,去甲肾上腺素：,8ug/kg,min,硝酸甘油：,10100ug/min,硝普钠：,15200ug/min,间羟胺,治疗原则 调整前负荷与药物疗法兼用的原则：要了解心血管活性药,19,处理原则,1.,畅通气道 休克时肺属最易受害的器官，休克伴有呼吸衰竭、,ARDS,者死亡率特别高，故应迅速保持呼吸道通畅，必要时采用气管插管或切开以机械辅助呼吸供氧及加强呼吸功能监护。在急性肺损伤（,ALI,）时往往通过有效供氧有可能纠正动脉氧分压降低状态。血中乳酸含量的监测可提示供氧是否合适或有效的良好指标。,2.,补充血容量 及时补充血容量恢复组织灌注是抢救休克的关键，补液量、速度最好以血流动力学监测指标作指导。当,CVP,超过（,12cmH2O,）时，应警惕肺水肿的发生,处理原则1.畅通气道 休克时肺属最易受害的器官，休克,20,21,3.,肌变应力药物（,Inotropic drugs,）在纠正血容量和酸中毒并进行适当的病因治疗后血压仍未稳定时，应及时采用肌变应力药物。血流分布异常性休克属低排高阻型时宜