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,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二层,第三层,第四层,第五层,*,*,*,慢性支气管炎(慢支chronic bronchitis,指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床上以咳嗽、咳痰或伴有喘息及反复发作的慢性过程为特征。,病情假设缓慢进展,常并发阻塞性肺气肿,甚至肺动脉高压、慢性肺源性心脏病。,11/11/2024,1,病因和发病机制,病因较复杂、迄今尚未明了。,大气污染,吸烟,感染,过敏因素,机体内在因素,11/11/2024,2,大气污染,刺激性烟雾、有害气体,二氧化硫、二氧化氮、氯气、臭氧,损伤粘膜、纤毛去除功能、分泌,细菌入侵,11/11/2024,3,吸烟与慢支发生有密切关系:,支气管上皮纤毛变短、不规那么、运动受,限制。,支气管杯状细胞增生、粘液分泌增多。,支气管粘膜充血、水肿、粘液堆积。,副交感神经兴奋性增高,支气管平滑,肌痉挛,肺泡吞噬细胞功能减弱。,11/11/2024,4,感染是慢支发生、开展的重要因素:,病毒:鼻病毒、乙型流感病毒、副流感病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒。,支原体:肺炎支原体,细菌:肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、,甲型链球菌、奈瑟球菌。,11/11/2024,5,过敏因素,过敏体质:慢支喘息型多有过敏史,患者痰中嗜酸粒细胞数量增多、组织胺含量增高。,过敏原:尘埃、尘螨、细菌、真菌、寄生虫、花粉、化学物质等。,过敏反响使支气管痉挛或收缩、组织损伤和炎症反响。,11/11/2024,6,机体内在因素:,自主神经功能失调、副交感神经功能亢进、气道反响性增高。,呼吸道防御能力下降,特别是老年人。,营养缺乏:维生素C、维生素A的缺乏。,遗传因素。,11/11/2024,7,病理,气道上皮细胞纤毛粘连、倒伏、脱失,,上皮细胞空泡变性、坏死、增生、鳞状上皮,化生。,粘膜下层,平滑肌束断裂、萎缩,粘,膜萎缩、气管周围纤维组织增生,管腔僵硬,或塌陷。,肺组织结构破坏或纤维组织增生。,阻塞性肺气肿、肺间质纤维化。,11/11/2024,8,病理生理,小气道2mm直径的气道功能异常。,气道阻力增加成可逆性。,气道阻力增加成不可逆性。,11/11/2024,9,临床表现,多有诱因发病、起病缓慢、迁延不愈、病程长、反复发病、逐渐加重。,咳嗽,咳痰,喘息或气短,11/11/2024,10,临床表现,早期可无任何体征。,急性发作期肺听诊有散在干、湿啰音。,喘息型肺部可听到哮鸣音及呼气延长。,并发肺气肿者可有肺气肿体征。,11/11/2024,11,临床分型,根据1979年全国支气管炎临床专业会议制定的标准,单纯型:咳嗽、咳痰。,喘息型:咳嗽、咳痰+喘息实际上为慢支合并哮喘。,11/11/2024,12,临床分期,急性发作期:指一周内咳、痰、喘、炎,任何一项明显加剧者。,慢性迁延期:指不同程度的咳、痰、喘,病症迁延一个月以上者。,临床缓解期:经治疗或临床缓解,病症,根本消失或偶有咳、痰并,保持两个月以上者。,11/11/2024,13,实验室和特殊检查,血液检查:,急性期或并发肺部感染时,,血白细胞总数和中性粒细胞增多。,喘息型者血嗜酸性粒细胞增多。,缓解期血常规正常。,11/11/2024,14,实验室和特殊检查,X线检查:,早期:无异常。,两肺纹理增粗、紊乱、,网状或条索状、斑点状阴影。,11/11/2024,15,实验室和特殊检查,肺功能检查:,早期无异常或小气道功能异常:最大呼吸流量-容量曲线MEFV曲线在50%和25%肺容量时,流量明显减低。,阻塞性通气功能障碍:第一秒用力呼气量占用力肺活量的比值70%,最大通气量预计值的80%,MEFV曲线减低更加明显。,11/11/2024,16,实验室和特殊检查,痰液检查:,涂片:中性粒细胞,嗜酸性粒细胞,细菌,培养:细菌,11/11/2024,17,诊断,咳嗽、咳痰或伴喘息,每年发病持续3个月,连续两年或以上,并排除其他心肺疾患。,如每年发病持续缺乏3个月,有明确的客观检查依据亦可诊断。,11/11/2024,18,鉴别诊断,支气管哮喘:年龄、发作特点,支气管扩张:咳脓痰、咯血、X线特点,肺结核:结核中毒病症、X线和痰检查,肺癌:年龄、病症的改变、X线或肺CT,矽肺或其他尘肺:X线特点,11/11/2024,19,急性发作期治疗,控制感染:选择适宜的抗菌素,祛痰镇咳:改善病症、消除病症,掌握镇咳指征。,解痉平喘:解除气道痉挛。,雾化吸入:气道湿化利于排痰。,11/11/2024,20,缓解期治疗,加强锻炼、增强体质。,预防感冒、防止反复发作。,防止诱因。,提高免疫功能。,11/11/2024,21,
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