肺部血流循环的病理改变

,*,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,单击此处编辑母版标题样式,肺部血流循环的病理改变,杨兴汉 主任医师,在心脏疾病的,X,线诊断中，除了观察心脏外形的改变外，对肺血管的病理,X,线表现，亦应视为心脏疾病诊断中的重要资料。,肺内血管有两个系统组成。,1.,肺循环：由肺动脉、肺毛细血管和肺静脉组成，通过肺循环连接两侧心脏。,2.,支气管循环：是体循环的一部分，支气管动脉由主动脉发出，位于升主动脉冠状动脉下方，主要是对支气管的供血及营养，后经支气管静脉进入头臂静脉。,正常情况下，肺血管阴影包括肺动脉和肺静脉，表现为两侧肺野内构成大部分的肺纹理，构成肺门阴影的主要部分为左右肺动脉的近端，,X,线上的肺门阴影与解剖上的肺门的概念不同，肺门的其他构成部分为支气管、淋巴结、肺静脉等。,右肺动脉分支近端分上支和下支，下支是两侧肺门阴影中最粗最长的，向下又分为中叶支、下叶背段支及基地段支，在平片上不易辨认。上支又分为前支、尖支及后支。左肺动脉在左肺门往往形成一个弧形扭曲的阴影，它分上下两支，下支粗大，分下叶背段支、舌支及基底支。下分支有分前支及尖后支。,肺静脉在平片上不易显示，通常有四个分支，肺静脉近端比较粗大，其阴影大部分被肺动脉遮盖，右下肺静脉走形较水平，上叶走形较垂直。支气管动脉平片一般不易显示，当心脏疾病，侧支循环明显形成时则可以在平片上显示。,心脏及大血管病变时除心脏和大血管本身形态的改变外，大多产生肺血流动力学的改变。有以下几种：,肺血流量减少，指从右心输出的血流减少。,肺血流量增多，有人称为溢性充血或主动性充血,肺充血。,肺循环高压，包括肺动脉高压和肺静脉高压。,形成侧支循环。,上述肺血流动力学的变化，常由肺动脉段，肺动脉的大小分支以及肺静脉等,X,线表现间接反映出来。因此，仔细分析肺血管的表现，了解肺血流的情况，对心脏及大血管病变诊断及鉴别诊断意义重大。此外，借助肺血流的改变来了解心脏的功能情况，是否有心衰表现。,下面根据不同肺血流的表现分别叙述。,正常胸部正侧位,一、肺血流减少,肺内循环血量减少，主要见于三尖瓣狭窄、闭锁及肺动脉狭窄类的先天性心脏病。在平片上的表现为肺门血管阴影及肺纹理变细，肺野异常清晰，肺动脉的大分支管径均狭小。测量右下肺动脉直径小于正常值。由于血管细小，肺门影相应变小。血管断面的圆形阴影小于相应的支气管断面，肺野外带纹理完全消失，中带纹理小而稀少，肺野清晰，左前斜位主动脉显示特别明显。,肺动脉狭窄分为漏斗部和膜部狭窄两种情况。漏斗部狭窄时，两侧肺动脉分支成比例变细。膜部狭窄时，由于狭窄后扩张（血涡现象），影响到左肺动脉第二级分支，这时可以见到肺动脉段膨出，左肺门区的血管扩大，还可见到搏动，右肺动脉分支仍细小。,严重的伴有紫绀的肺动脉狭窄类的先心为四联征，由于肺动脉血流显著减少，而由支气管动脉代偿性扩张，增粗迂曲，构成侧枝循环，可见肺野内出现许多细小、扭曲而紊乱的网状血管纹。当侧支循环丰富时，甚至可以类似肺纹理增多。,肺动脉狭窄伴室缺,二、肺血流增多（肺充血）,肺血流量增多见于左向右分流的心脏病及引起循环血量增多的疾病，如贫血、甲亢等。,X,线表现为肺动脉及各级分支扩张增粗。正位片上可见肺动脉段膨隆，两侧肺门影增大，右下肺动脉干管径大于正常值，可见肺门舞蹈，增粗的肺动脉分支纹理成比例的增粗，并向肺外带伸展，轮廓清晰。血管若有扭曲，在,X,线片上可见较多的圆点状，结构密实的血管断面影。,肺肺血流增多到一定程度，超过血管床扩张所能承受的限度时，则引起肺动脉压力增高，长期血流量增多，促使肺动脉痉挛收缩，血管内膜增生，管腔直径狭窄，最后导致肺动脉高压。,房缺,房缺,女,3,岁,ASD,房缺,女,19,岁 肺充血 肺动脉高压 符合先心房缺,马柴提之女,4,个月 室缺 住,20742766,咳一周，憋气两周。查：左,3-4,肋间收缩期吹风样杂音,女,2,岁,VSD,支气管肺炎,室缺,三、肺循环高压,肺循环高压按其首先发生的部位可分为肺动脉高压（毛细血管前高压）和肺静脉高压（毛细血管后高压）两类。从病理和,X,线角度又可分为高流量性肺动脉高压和肺小血管收缩阻塞性肺动脉高压。,肺血管内的压力由血管内的血流量、血管张力和肺血管系统阻力维持。正常肺血管具有良好的代偿能力，流量增大时，血管腔发生扩张，阻力减少，而不至引起血管内的压力增高。但流量超过一定限度时超出其代偿能力时，就会导致肺动脉内压力升高,流量性肺动脉高压。由肺充血发展而来，肺肺小血管收缩，阻塞性肺动脉高压则由于肺小动脉和毛细血管的痉挛收缩或器质性狭窄阻塞使肺循环阻力增加所致。以上两类均属于毛细血管前肺血管高压。,肺静脉高压属于毛细血管后高压，是由肺淤血发展而来，起初单纯的肺静脉压力增高，以后继发引起肺动脉压力增高。,肺动脉高压：肺动脉主干压力为,15-20mmHg,，大于,31-70 mmHg,时肺动脉压力增高使管腔扩张。,X,线表现：,肺动脉段膨隆，代表肺动脉主干扩张及右室流出道增大。,肺动脉大分支增粗：肺门及肺门附近的血管影增粗，以右肺动脉下叶主分支,0.98cm,。,肺门血管搏动：肺动脉主干增粗引起肺动脉瓣相对关闭不全。,有心室增大：由于右心排空阻力增加，右心室肥厚，扩大，以流出道增大为祖为主。,肺纹理改变：在高血流量肺动脉高压中，肺动脉各级分支包括肺门及肺野中文外带纹理均增粗。在非左向右分流的高流量肺动脉高压时，如贫血、甲亢等，主要表现为肺动脉主干其分支的不扩张，而肺野内充血征并不明显。肺内小血管收缩痉挛，阻塞性肺动脉高压时，可见近端大分支异常扩张，而中外带分支普遍收缩变细，两者之间有一骤然的分界，称肺门截断征。,四、肺静脉高压（肺淤血）,由于肺静脉回流受阻引起，常见于：,肺静脉回流通道狭窄或阻塞。,二尖瓣狭窄或阻塞（风心、二尖瓣狭窄、左心房粘液瘤或血栓）。,左心衰竭。,缩窄性心包炎影响左心。,肺淤血最早表形肺静脉扩张，肺静脉分上下两组，上组走行陡直，下组走行水平。通常平片上多见下叶静脉，肺淤血时，上叶肺静脉明显扩张，呈,1-2,条长而宽的血管影，从肺野的外上方引向肺门，走形陡直，无分支。肺静脉明显扩张时，可见肺门影增大，结构模糊。,肺淤血时，肺内小静脉扩张，肺野中外带细小纹理明显增多，粗乱呈网状并伴点状阴影，以两肺中下野多见。毛细血管瘀血，则使肺透亮度下降，如同薄纱状，长期瘀血则可见纤维化，肺纹理粗糙，胸膜增厚。随着瘀血的程度增加，肺门影更加增大，肺野透光度进一步降低，两侧肋膈角出现间隔线。间隔线的出现时肺静脉高压的可靠指征，代表间质性肺水肿的存在，同时伴有胸膜水肿增厚。肺静脉压力增高和肺血管痉挛收缩后，使肺循环阻力增大，最后必然导致肺动脉高压。,各种肺循环高压的,X,线表现要点：,共同点：肺动脉段膨隆，肺门血管增粗，右室增大。不同点如下：,高流量性肺动脉高压：中央血管增粗，轮廓清楚，搏动增强，外周肺纹理相应增粗。,小血管收缩阻塞性肺动脉高压：中央肺血管增粗，轮廓清楚，搏动增强，外周血管突然变细,截断现象。,肺静脉瘀血性高压：中央肺血管增粗，肺门模糊，缺乏搏动，上肺血管纹理增粗，而下肺血管纹理变细，可伴有间质性肺水肿表现。,风心,风心,五、心力衰竭,正常心脏有非常高的储备能力，足以供应机体对血流的需要。当心脏病变时，储备能力下降，代偿功能失调，不能有效的循环，使身体各部分发生血流和体液的淤积，就出现心衰。血流动力学改变为心室舒张压升高，使心脏肌肉不能在舒张期使心脏内的血流排出，影响到心房和静脉很快出现充血和压力升高。,充血性心力衰竭基本的病理生理改变是心肌收缩能力减弱，可出现心肌病变（心肌炎，心肌变性，纤维化，坏死，硬化等），心脏瓣膜病变，先天性心脏病，高血压和肺源性心脏病。此外，循环血流量增多时，如过快过多的输液、贫血或甲亢等，可使心脏代偿功能失调。,心衰可从左心开始，亦可从右心开始或左右同时发生。,心衰的平片检查：一般可见心脏扩大及肺部表现，肺部表现可估计心衰程度，心脏变化可推测其疾病基础，,左侧心力衰竭,左心衰包括左室和左房的衰竭，左室心衰可导致左房发生衰竭。常见风心二狭，其次为左心房活塞状血栓、粘液瘤等。左心室衰竭常见高血压、冠心病、主动脉瓣狭窄及关闭不全、二尖瓣关闭不全、急性风湿性心肌炎、急性肾炎，某些先心、贫血、甲亢、动静脉瘘等。,左心衰由于肺静脉压升高和肺部淤血，是由于左心不能正常的将肺循环回流的血液输送体循环。肺静脉压力升高多导致肺毛细血管的压力升高，当超过血流渗透压时液体从血管内渗透到肺间质，进入肺间质并进入肺泡内。,X,线表现为肺静脉扩张，肺淤血，间质性或肺泡性肺水肿，胸膜水肿或胸腔积液。上述,X,线征象已经在前面做过介绍，下面仅将有关的,X,线征象做一重点介绍。,间隔线：,由于肺静脉压力增高同时引起淋巴回流不畅，在小叶间隔内淋巴管扩大，淋巴液淤积，而使间隔增厚，形成所谓的间隔线。间隔线有,A,线、,B,线和,C,线三种，常见,B,线，多在肺底和肋膈角多见。间隔线的形成代表了明显的肺静脉压升高，是诊断间质性肺水肿的可靠征象。,一旦发现间隔线则提示左室功能已处于衰竭状态，必须说明的是任何能使小叶间隔增厚的病理过程均能出现间隔线，如尘肺、癌细胞侵润、淋巴回流受阻、慢性支气管炎、间质性肺炎，因此发现间隔线以后必须全面结合心肺表现加以分析判断。,静脉压增高，累及淋巴回流受阻，胸膜也可发生水肿和肥厚，或出现胸腔积液，有时积液出现于叶间，则表现类似肿块，可随心力衰竭的恢复而消失。,左心衰竭也可出现肺泡性肺水肿，但常伴有肺淤血或间质性肺水肿的,X,线表现。,临床上过多过快的输液，由于循环血量的迅速增加可产生急性左心衰，治疗后能达到迅速恢复，单有肺水肿但缺乏肺淤血及心脏改变，应考虑左心衰以外的原因。,左心衰时首先引起左房代偿性扩大和心肌肥厚，由于左房的储备能力有限，所以很快进入衰竭状态，临床上表现左房增大典型，在二尖瓣关闭不全时，左房呈轻、中度增大。,心衰控制后，肺内改变能很快消失，肺野相对清晰，肺纹理减少，肺门影缩小，间隔线、胸水、胸膜肥厚等现象相继消失。而间质性肺水肿由于纤维蛋白渗出，含铁血黄素沉着及纤维化等，吸收缓慢或持续不消退。,右心衰竭,右心衰常继发左心衰之后。主要影响右心的病变，如急性或慢性肺源性心脏病，心房瓣膜病变，及伴有肺动脉狭窄或肺动脉高压的先心病等都可产生单纯的右心衰，最终导致全心衰竭。由于右心室的收缩能力减弱，不能使体循环回流的血液全力排入肺循环，从而加重体循环静脉压力升高和瘀血。,若为继发于左心衰，则可见心影向两侧扩大，单纯的右心衰主要是右房右室的增大。上腔静脉压力升高，官腔扩张，则右上纵隔影增宽，奇静脉断面阴影增大。,右心衰胸腔积液多见，可为单侧或双侧，可达中量。若积聚于肺下，则似膈肌抬高，积聚在心包腔内呈心包积液。右心衰可致右膈肌抬高，这时由于腹水和肝肿大所致。,右心衰时肺内一般无充血改变，原来的肺瘀血可由于右心的输出量减少、瘀血而减轻，肺野转而比较清晰。,在左向右分流的先心病中，肺充血程度减轻说明肺血管压力已接近或超过左心压力，分流量减少或分流方向逆转，产生艾森曼格综合征。而肺动脉高压基础上发生的左心衰常表现为肺动脉段膨出，心脏丰满，两侧肺门阴影增大，外周小分支纤细。,全心衰竭,无论右心或左心衰竭，最后都可导致全心衰竭。全心衰时，右心衰的表现一般都可出现，心影向双侧扩大，心脏搏动减弱，主动脉搏动亦减弱，肺充血程度不一，右心衰严重时肺内充血不明显，相反左心衰时，可有明显的肺淤血和间质性肺水肿的表现。两侧心脏同时衰竭多见于心肌病变时。全心衰和大量的心包积液的鉴别常发生困难。,综上所述，可以充分看到，循环系统是一个连贯的整体，当心脏发生病变时往往导致肺血管和主动脉的改变，从中了解血流动力学改变和病理解剖基础才能做出较为准确的结论。,在常规摄片,X,线摄片分析时，要有步骤的进行分析：,观察整个心脏的形态、大小和部位，然后分别研究各房室的情况,分析肺动脉段、大分支和肺动脉在肺野内的粗细及分布情况，肺静脉的情况，从而估计肺血流动力学的改变,观察主动脉的形态、大小和部位，其后还需透视研究心脏、