发热新版专题知识

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,#,发热新版专题知识,发热新版专题知识,第1页,第一节 发烧概念,发热新版专题知识,第2页,为了确保机体生化反应正常进行，人体温必须维持在,37,左右。体温相对恒定是在体温调整中枢调控下实现。,依据,“,调定点,”,学说，体温调整中枢对体温调控类似于恒温器调整。即在体温调整中枢内有一个调定点，正常在,37,左右，体温调整机构能围绕着这个调定点对机体产热过程与散热过程进行调控，从而维持体温在调定点水平。,假如这些步骤中任首先发生障碍，便可能引发体温升高。,发热新版专题知识,第3页,体温调整系统,感受器,中枢,效应器,发热新版专题知识,第4页,温度敏感神经元,：,冷敏神经元和热敏神经元,下丘脑，感受血温,温度感受器,：,冷感受器和热感受器,皮肤,温度信息,感受和传递,体温调整中枢,效应器,下丘脑前部（,POAH,），,脑干，脊髓,体温调定点,产热效应器,：,肝脏和骨骼肌,基础产热，调整产热（寒战）,散热效应器：,皮肤、肺和排泄物,方式；辐射、传导、对流,蒸发和出汗,感受机体和环境温度改变,温度信息整合,维持体温,发热新版专题知识,第5页,发烧,第一节 概述,为了确保机体生化反应正常进行，人,体温必须维持在,37,（,98,）左右，人体,体温相对稳定，是在体温调整机制控制,下，产热和散热之间到达动态平衡结果。,发热新版专题知识,第6页,生理性体温升高,病理性体温升高,发烧,过热,体温升高,-,调整性体温升高,调定点上移,-,被动性体温升高,调定点未变,过热,(hyperthermia),见于,过分产热：癫痫抽搐，甲亢。,散热障碍：如先天性汗腺缺点症，中暑。,调整中枢障碍：以下丘脑损伤、出血、炎症等。,猛烈运动：,体温可升至,38,甚至更高。,月经前期、妊娠期体温轻度上升：,自动恢复，无需治疗。,二、体温升高,发热新版专题知识,第7页,调定点上移,调定点,正常体温曲线,生理性体温升高,过热,发烧,发热新版专题知识,第8页,发烧概念及特点,发烧,（,fever,）,:,是指在致热原作用下，体温调整中枢温度调定点上移，经过产热大于散热，将体温调整到正常值,0.5,度以上一个病理过程。,三个基础特点：致热原作用,体温调整无障碍,调整性产热过多，而散热降低,发热新版专题知识,第9页,第二节 发烧原因,致热原：引发人体和动物发烧物质,。,内生致热原：由产致热原细胞产生和释放致热原,致热原,发烧激活物：能激活产致热原细胞产生和释放,EP,物质,发热新版专题知识,第10页,（一）产生内生致热原细胞,1,、单核,巨噬细胞 主要产,EP,细胞,2,、肿瘤细胞 骨髓瘤、白血病、霍奇金病、肾细胞癌,3,、其它细胞 内皮细胞、淋巴细胞、神经胶质细等,（二）内生致热原产生和释放,激活 合成 释放,发热新版专题知识,第11页,（三）内生致热原种类,1,、,白细胞介素,-1,6,（,IL-1,6,）,白细胞介素,-1,是由单核,细胞、巨噬细胞、内皮细胞、肿瘤细胞等各种细胞合成和,释放。,IL-1,分子量为,17000,。其受体广泛分布于脑内，,近视前区,-,下丘脑前部密度大。,IL-1,注射后呈双峰热。在,ET,引发发烧动物，循环血内也有大量,IL-1,出现。,IL-1,不耐,热，,70,、,30min,即失活。屡次注射不发生耐受。,2,、,肿瘤坏死因子（,TNF,）,淋巴细胞、巨噬细胞分泌，,在体内外都能刺激,IL-1,产生，屡次注射不发生耐受。,3,、,干扰素,(IFN),白细胞分泌，重复注射可发生耐受,。,4,、,巨噬细胞炎症蛋白,-1(MIP-1),发热新版专题知识,第12页,一、发烧激活物种类与性质,（一）感染性原因 最常见，占,50,60%,1.,细菌及毒素,1),革兰阴性细菌与内毒素 脂多糖（,LPS,）,2),革兰阳性细菌与外毒素,2.,病毒：脂蛋白、血凝素,3.,其它：立克次氏体、衣原体、钩端螺旋体等,发热新版专题知识,第13页,（二）非感染性原因,1,、抗原抗体复合物 变态反应性、本身免疫性疾病,2,、组织损伤和坏死 无菌性炎症、恶性肿瘤,3,、致炎物 尿酸结晶、硅酸结晶,4,、类固醇 原胆烷醇酮,发热新版专题知识,第14页,发烧机制,发烧激活物,细胞,EP,体温中枢,调定点,皮肤血管收缩,骨骼肌担心,散热,产热,体温,其它细胞,内分泌免疫等,发热新版专题知识,第15页,致热信号传入中枢可能路径,1,、,EP,经过血,-,脑屏障转运入脑内,2,、,EP,经过终板血管器作用于体温调整中枢,3,、,EP,经过迷走神经向体温调整中枢传递发烧信号,发热新版专题知识,第16页,发烧发生机制及基础步骤,发烧激活物或外致热原,产,EP,细胞,EP,S,体温调整中枢,PGE,cAMP,，,Na,+,/Ca,2,+,AVP,a-MSH,Lipocortin-1,调定点上移,骨骼肌担心,皮肤血管收缩,产热增加,散热降低,体温升高（发烧）,发热新版专题知识,第17页,发 热 激 活 物,致病微生物,内毒素、外毒素,致炎物,组织蛋白分解产物,抗原、抗体复合物,类固醇代谢产物,PGE,Na,+,/Ca,+,cAMP,体温调定点上移,骨胳肌寒战,皮肤血管收缩,散热,产热,体温上升,EP,产致热原细胞,发热新版专题知识,第18页,第四节 发烧时相及热代谢特点,原 因,主观感受,产 热,散 热,致热原,作用,畏寒,寒战,皮肤苍白,鸡皮疙瘩,调整升高,自觉酷热,代谢增高,皮肤发红、,干燥,致热原消除,代谢降低,皮肤发红、,大量出汗,体温上升期 体温高峰期 体温下降期,经典发烧普通分为三个时期：,发热新版专题知识,第19页,第二节 发烧原因、分类及发生机制,发热新版专题知识,第20页,细菌及其毒素,其它病原生物,组织蛋白分解产物,无菌性炎症,抗原,-,抗体复合物,淋巴因子,原胆烷醇酮,感染性,原因,非感染,性原因,产致热,原细胞,单核细胞,巨噬细胞,肿瘤细胞,其它细胞,内生,致热原,（,EP,）,下丘脑体温调整中枢,体温调整中枢,调定点上移,共同信息物质,中心步骤,中枢发,热介质,运动神,经兴奋,交感神,经兴奋,皮肤血,管收缩,肌肉活,动加强,产热,散热,体温,发烧激活物,IL-1,、,TNF,IFN,、,IL-6,MIP-1,内生致热原,致热原,信息传递、,发烧机制基础步骤：,凡能激活产致热原细胞并使其产生和释放内生致热原物质，称为发烧激活物。,在发烧激活物作用下，由产致热原细胞产生和释放致热物质称为内生致热原（,EP,）。,调温反应,中枢调整、,【,输液反应,内毒素,】,发热新版专题知识,第21页,第三节 发烧分期与热型,发热新版专题知识,第22页,一、发烧分期,（一）体温上升期：,T,SET,上移，,T,T,SET,。,热代谢特点：产热增加，散热降低，体温上升。,临床表现：畏寒、皮肤苍白干燥、寒战等。,（二）体温高峰期：,T,SET,维持在高水平，,T,T,SET,。,热代谢特点：产热与散热在高水平上保持相对平衡。,临床表现：自觉酷热、皮肤发红、口唇干燥等。,（三）体温下降期：,T,SET,下降恢复，,T,T,SET,。,热代谢特点：散热多于产热，体温下降。,临床表现：皮肤血管扩张、皮肤潮湿、大量出汗等。,发热新版专题知识,第23页,（一）按发烧程度分型：,1,、低热：腋下温度不超出,38,；,2,、中度热：腋下温度为,38.1,39.0,；,3,、高热：腋下温度为,39.1,41.0,；,4,、超高热：腋下温度超出,41,。,二、热型,将病人体温按一定时间统计，并绘成曲线图，这就是热型。,发热新版专题知识,第24页,（二）按体温曲线形态分型：,1,、稽留热：,体温较恒定地连续于,39,40,高水平达数天或数周之久，天天波动不超出,l,。,常见于大叶性肺炎、伤寒、副伤寒等疾病。,发热新版专题知识,第25页,2,、弛张热：,连续高热，常在,39,以上，天天体温波动大于,1,或更多。,常见于败血症、局灶性化脓性感染,(,如肺脓肿,),、渗出性胸膜炎、风湿热、重症肺结核等疾病。,发热新版专题知识,第26页,3,、间歇热：,体温骤升达高峰后历时数小时又下降到正常，天天或隔一至数天复发一次。,此热型是间日疟和三日疟特点。,发热新版专题知识,第27页,4,、不规则热：,发烧连续时间不定，体温波动不规则，为无定型发烧。,常见于系统性红斑性狼疮、结核病、黑热病等疾病,。,发热新版专题知识,第28页,5,、,周期热：,又称波浪热，其特点是体温在数天内逐步上升至高峰，然后逐步下降至常温状态，数天后又复发，呈波浪起伏。,波浪热（周期热）,：数天内逐步上升至高峰，然后逐步下降至正常或微热状态，数天后又复发，呈波浪状，可见于布鲁菌病、回归热、鼠咬热等。,发热新版专题知识,第29页,第四节 发烧时机体代谢和功效改变,发热新版专题知识,第30页,一、代谢改变,发烧时，体内糖、脂肪、蛋白质,分解代谢加强,，这是体温升高物质基础。,普通体温每升高,1,，基础代谢率提升,13%,。,（一）糖代谢,血糖升高,，,乳酸增多,（二）脂肪代谢 分解增多，,酮体增多,，消瘦,（三）蛋白质代谢,氮质血症,，,负氮平衡,，抵抗力降低,（四）维生素代谢 摄入不足，消耗增多，尤其是,维生素,C,、,B,缺乏,（五）水电解质代谢,脱水、高钾、,代谢性酸中毒,少尿,酸性产物排出,发热新版专题知识,第31页,二、功效改变,由体温升高或致热因子直接引发。,发烧第,1,、,2,期交感神经兴奋占优势，第,3,期迷走神经占优势。,（一）中枢神经系统,神经系统兴奋性增高，先兴奋后抑制。,1,、头痛（突出症状）,、头晕、,烦躁不安,、失眠。,2,、,高热可有,谵妄,、,幻觉,，连续高热可有,嗜睡,、,昏迷,。,在小儿可出现肌肉抽搐（,热惊厥,）。,3,、,当,T,42,，,脑细胞变性,、,坏死,，危及生命。,发热新版专题知识,第32页,（二）心血管系统,1,、心率加紧。,（伤寒例外）,体温每升高,1,，心率平均增加,10,次,/,分。,心率加紧可增加心脏负担，对原有心功效不全者可,诱发心力衰竭,。,2,、血压可,；,中后期轻度。,3,、,高热骤退，大量出汗，,预防休克,。,（三）呼吸系统,1,、呼吸加深加紧，,有利于散热和氧供。,过分通气，可发生呼吸性碱中毒。,2,、连续高热抑制呼吸中枢,呼吸浅慢、不规则,。,发热新版专题知识,第33页,（四）免疫系统,发烧时，免疫系统,功效增强,，提升机体抗病能力。,但连续高热，免疫网络平衡关系会出现紊乱。,（五）消化系统,食欲不振,、,消化不良,、恶心、呕吐、便秘、腹胀等。,消化、吸收、排泄功效均异常。,（六）泌尿系统,尿量,、尿中有蛋白和管型。,发热新版专题知识,第34页,第五节 发烧生物学意义,发热新版专题知识,第35页,1.,有利方面：,一定程度发烧能够唤起机体各种防御反应，增强机体抵抗力，有利于机体抵抗感染、去除对机体有害致病原因。,2.,有害方面：,包含体温升高本身危害，以及发烧激活物、内生致热原和发烧性中枢介质不利作用，二者之间极难截然分开。,体温过高、连续时间过长，或对老人、小儿、心功效不全者而言，发烧则对机体有害。,发热新版专题知识,第36页,第六节 发烧治疗标准,发热新版专题知识,第37页,一、治疗原发病,二、普通发烧治疗标准,对于不过高发烧（体温,40,）又不伴有其它严重疾病者，可不急于解热。给予补充分够营养物质、维生素和水。,发烧是一个主要疾病信号；,经典热型有主要诊疗价值；,适度发烧可增强机体免疫功效,。,发热新版专题知识,第38页,三、高热患者治疗标准,不利影响占主导地位时应,及时退热,。,1.,过高热,(,40),、,持久发烧,者；,2.,心功效障碍,者；,3.,恶性肿瘤,病人；,4.,妊娠,期妇女；,5.,老人,和,小儿,。,解热办法：,1,.,药品解热：,化学药品：水杨酸盐类,类固醇解热药：糖皮质激素,中草药,2,.,物理降温：,冰帽、冰袋冷敷头部；,四肢大血管处酒精擦浴；,