《病理学与病理生理学》肝硬化课件

,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,病理学与病理生理学,单击此处编辑母版文本样式,第二级,*,单击此处编辑母版标题样式,肝 硬 化,一,、,概述,肝硬化不是一种特异性的疾病，而是多种原因,引起慢性肝损伤的晚期阶段。,肝硬化中肝结构破坏累及整个肝脏，其形态改,变是不可逆的；,形态特征为：纤维化,结节状再生（假小叶）,肝细胞弥漫变性坏死,纤维组织增生,肝细胞结节状再生,肝小叶结构改建,肝血液循环途径改建,门静脉高压症,肝功能不全,肝变形、变硬,不可逆的形态改变,二,、,发病机制,各种原因,损伤与修复反复交替,三,、,分类,按病因分类：,病毒性肝炎性、酒精性、,胆汁性、淤血性、,寄生虫性、隐源性,.,按形态分类：,小结节型（,3mm,）,大结节型（,3mm,）,大小结节混合型,结合病因及病变分类：,门脉性、,坏死后性、,胆汁性、,淤血性、,寄生虫性、,色素性,（一）门脉性肝硬化,1.,病因,（,1,）病毒性肝炎,:,乙型及丙型,（,2,）慢性酒精中毒,（,3,）化学毒物,:,杀虫剂等,（,4,）营养缺乏,:,胆碱、蛋氨酸,肝细胞变性,，,坏死和炎症,坏死区网状纤维塌陷、,网状纤维融合及胶原化,为纤维化的开始,；,早期病变称肝纤维化,病因消除可恢复,纤维相互连接,，,分隔原有肝小叶,残余肝细胞结节状再生,肝硬化,基本过程,2.,病变,（,1,）肉眼：,早中期：外观改变不明显；,晚期：肝体积缩小、重量减轻、变硬；,表面弥漫颗粒状结节，,1.0cm,（,苦瓜皮样外观）,切面：结节大小相近，呈黄褐色（脂,变）或黄绿色（淤胆）；纤维间,隔薄，厚薄均匀：,镜下：假小叶的形成,）肝细胞团内常无中央静脉或偏位，也可见两个以上中央静脉,）肝细胞团内有时可见汇管区,）肝细胞团的纤维间隔较窄,）肝细胞排列紊乱，可见小胆管增生、胆汁淤积和少量慢性炎细胞浸润,病理变化,假小叶形成,假小叶,正常肝结构,门静脉压力增高,假小叶、纤维化压迫,小叶下静脉、中央静脉,肝静脉窦。,门静脉回流受阻,肝动脉和门静脉,异常吻合,门脉高压症,门脉高压症状的原因,（）临床病理联系,1,）门脉高压症,(portal hypertension),a,脾肿大脾亢,b,胃肠道淤血、水肿食欲,c,腹水,d,侧支循环形成,食管下段静脉丛曲张破裂大出血,直肠静脉丛曲张破裂便血贫血,脐周及腹壁静脉曲张,“,海蛇头,”,现象,（）临床病理联系,图示侧枝循环建立和开放,腹 水,2),肝功能不全,(hepatic failure),1,、,睾丸萎缩、男性乳腺发育,2,、蜘蛛状血管痣,3,、出血倾向,4,、黄疸,5,、肝昏迷,(,二,),坏死后性肝硬化,1.,病因：,亚急性重型肝炎,药物及化学物质中毒,2.,病变,（,1,）肉眼：,肝不对称缩小（左叶）、重量减轻、质,地变硬；,表面粗大结节,大者可达,6cm,小者仅,0.5cm,切面结节大小不等，呈黄绿或黄褐色，纤维,间隔厚且厚薄不一。,坏死后性肝硬化,假小叶,（,2,）镜下：,）假小叶形成,(,纤维间隔较宽，且厚薄不均,),；,）肝细胞有不同程度的变性和胆色素沉着；,）炎细胞浸润及小胆管增生较明显。,假小叶形成,（三）胆汁性肝硬化,1.,病因：胆道阻塞淤胆,2.,分类：继发性,原发性,（,1,）继发性,长期胆管阻塞,胆汁淤积,使肝细胞变性,、坏死，纤维组织增生引起,肝硬化,见于慢性胆道感染和胆结石,.,（,2,）原发性,在我国少见,可能与自身免疫有关,（）肉眼：早期肝体积增大，晚期肝体积缩小,表面光滑或呈细 颗粒状，中等硬度，呈绿色 或绿褐色，切面结节较小，纤维间隔细。,.,病理变化,（）镜下,原发性,:,小叶间胆管上皮细胞细胞变性,、,坏死，最后小胆管破坏，结缔组织伸入肝小叶,继发性,:,肝细胞明显淤胆而变性,，坏死肝细胞肿大，胞浆疏松呈网状，核消失，称羽毛状坏死,（）临床特点,黄疸明显,肝功能障碍和门脉高压程度轻,