慢性脑供血不足课件

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单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,保险,不能改变我们的生活,却能防止我们的生活被改变。,慢性脑供血不足(,CCCI,),北华大学附属医院神经二科谢云亮副主任医师,慢性脑供血不足(CCCI)北华大学附属医院神经二科谢云亮,病例分享,201542006,,钱刚,男,,49,岁,因间断头晕,头沉半年入院,既往糖尿病,高血压病史,5,年,入院后头部,CT,未见异常,脑彩超及颈动脉彩超检查显示:颈动脉内中膜增厚,全脑血流量减低,其他检查基本正常。诊断慢性脑动脉供血不足。,予以,0.9%,生理盐水,250Ml,,盐酸法舒地尔,60mg,日,2,次静点,疗程,14,天,患者头晕,头沉症状明显减轻,复查脑彩超显示脑血流量基本恢复正常。,病例分享201542006,钱刚,男,49岁,因间断头晕,头,病例分享,纪东升,男,,62,岁,因近,3,年来长 期的头晕,头胀,记忆力减退入院。既往健康。入院查体:头部,CT,:腔隙性脑梗死,脑皮质萎缩。脑彩超及颈动脉彩超显示动脉硬化改变。入院后诊断慢性脑动脉供血不足,予以,0.9%,生理盐水,250Ml,,盐酸法舒地尔,60Mg,日,2,次静点,丹参川芎嗪,10M,两日,1,次静点,疗程半个月,症状好转出院。,病例分享 纪东升,男,62岁,因近3年来长,病例分享,201502061,,尹珉,男,,54,岁,因间断头晕,头沉,睡眠较差半年入院。相关检查结果阴性。诊断慢性脑动脉供血不足。,0.9%,生理盐水,250Ml,,盐酸法舒地尔,60Mg,日,3,次静点,疗程半个月,症状好转出院。,病例分享201502061,尹珉,男,54岁,因间断头晕,头,病例分享,201538796,,李淑琴,女,,62,岁,因头晕,1,年入院,脑彩超显示:双侧颈内动脉起始处轻度狭窄,彩超显示:脑血流量减低。入院后诊断慢性脑动脉供血不足,,0.9%,生理盐水,150Ml,,盐酸法舒地尔,30Mg,日,3,次静点,疗程半个月,症状好转出院,出院后继续抗动脉硬化治疗。,病例分享201538796,李淑琴,女,62岁,因头晕1年入,病例分享,201540872,,刘成兰,女性,,75,岁,因长期的头晕,头沉,记忆力减退入院。头部,CT,显示双侧基底节,放射冠多发腔隙性脑梗死。脑彩超检查显示颈内动脉多发斑块,脑血流量减低。诊断慢性脑动脉供血不足。入院后,0.9%,生理盐水,150Ml,,盐酸法舒地尔,30Mg,日,3,次静点,疗程半个月,症状好转出院。,病例分享201540872,刘成兰,女性,75岁,因长期的头,病例分享,201538693,,初秀珍,女性,,68,岁,间断头晕,2,年入院。既往有高血压,糖尿病病史,并行,2,年前行冠脉支架置入治疗。头部,CT,显示:脑皮质萎缩,腔隙性脑梗死,脑彩超显示颈动脉多发斑块,脑血流量轻度减低。诊断慢性脑动脉供血不足,予以,0.9%,生理盐水,150Ml,,盐酸法舒地尔,30Mg,日,3,次静点,疗程半个月,症状好转出院。,病例分享201538693,初秀珍,女性,68岁,间断头晕2,病例分享,201542180,,陈鸣,男性,,63,岁,因头晕,头胀半年入院。头部,CT,显示:腔隙性脑梗死。脑动脉彩超显示:右侧大脑中动脉,M1,段,50%,狭窄。入院后诊断慢性脑动脉供血不足。予以,0.9%,生理盐水,150Ml,,盐酸法舒地尔,30Mg,日,3,次静点,疗程半个月,症状好转出院。出院后抗动脉硬化治疗。,病例分享201542180,陈鸣,男性,63岁,因头晕,头胀,CCCI,的,概念,CCCI=chronic cerebral circulation insufficiency,最早是由日本医学家在,20,世纪,90,年代提出的。,指的是大脑整体水平的血液供应减少(低于,40-60ml/100g,脑组织,/,每分钟)的状态,而非局灶性的大脑缺血,CCCI的概念CCCI=chronic cerebral c,慢性脑供血不足(,CCCI,),经,TCD,、,PET,、,SPECT,证实有症状的,CCCI,患者,大脑皮质各部位,CBF,均低于同龄正常人,慢性脑供血不足(CCCI)经TCD、PET、SPECT证,CCCI,的症状,1.,发病年龄多在,45,岁以上;,2.,每年持续,3,个月以上的慢性,头晕、头痛、头沉的表现,3.,有不同程度的眼底动脉硬化表现,4.,无神经缺损定位体征的出现,5.,无头颅,CT/MRI,异常的发现,6.TCD,可显示脑动脉狭窄或闭塞,CCCI的症状1.发病年龄多在45岁以上;,CCCI,的发病机制,血管因素:,如脑动脉硬化、动脉炎、,动脉狭窄,血流动力学因素:,如体循环低血压,血液成分变化:,如血液粘稠度增加,(高血脂、高血糖等),血容量减低,CCCI的发病机制血管因素:如脑动脉硬化、动脉炎、,脑动脉轻度狭窄:,脑灌注压下降,脑循环自动调节,末稍血管扩张,使,CBF,保持正常范围。此时脑循环储备能力下降(行负荷试验变化不明显)。,脑动脉重度狭窄:,脑灌注压下降,代偿性血管扩张仍不能改善,CBF,的减少,但可通过提高,O,2,摄取率(正常脑组织仅利用,O,2,的,40%,,此时可达正常,2,倍以上),使脑组织的氧代谢不受影响,此时称,“,贫困灌流状态,”,,若血压或心输出量减少,均可引起脑梗死,故有人称,CCCI,是梗死前状态。,脑动脉轻度狭窄:脑灌注压下降,脑循环自动调节,末稍血管扩张,,研究表明,长期的慢性脑供血不足会使大脑发生:,皮质萎缩,皮质萎缩是导致老年痴呆症的基本的病理改变,海马神经元的变性,额叶、海马,M,型胆碱受体结合率下降,脑白质疏松,易出现记忆力减退,出现逆行性遗忘,胶质细胞增生,导致大脑功能下降,毛细血管床改变,CCCI,的病理生理改变,研究表明,长期的慢性脑供血不足会使大脑发生:CCCI的病理生,脑梗死:有症状的,CCCI,易发生,认知功能障碍痴呆,CCCI,的结局,脑梗死:有症状的CCCI 易发生CCCI的结局,慢性脑供血不足的诊断标准,慢性脑供血不足,CCCI,诊断标准,2000,版,CCCI,诊断标准:(目录),1,、头晕、头痛、头沉等自觉症状,2,、有支持脑动脉硬化的所见,(,1,)伴有高血压、眼底动脉硬化等,(,2,)有时可闻及脑灌注动脉的血管杂音,3,、没有大脑的局灶神经体征,4,、,CT/MRI,无血管性器质脑改变,5,、排除其他疾病导致的上述自觉症状,6,、年龄原则上大于,45,岁,7,、脑循环确认脑血流低下,8,、,DSA,或,TCD,提示脑灌流动动脉有闭塞或狭窄改变,氙查血流量,CCCI诊断标准2000版 CCCI诊断标准:(,CCCI,的分型,型 单纯的,CCCI,型,CCCI+,脑实质的改变(,MRICT,发现,腔隙梗死),型 脑实质改变(脑梗死及腔,+,慢性脑供,血不足),CCCI的分型型 单纯的CCCI,CCCI,的治疗,去除危险因素:,高血压、糖尿病、脂质,代谢异常、肥胖等,调控血压,改善循环低血压,抗血小板聚集药:,阿司匹林、氯吡格雷等,改善微循环:如养血清脑颗粒、银杏叶,制剂、川芎嗪等,缓解血管痉挛药物:盐酸法舒地尔,尼莫地平,CCCI的治疗去除危险因素:高血压、糖尿病、脂质,CCCI,动物实验,方面的研究,CCCI动物实验,(一)动物实验,实验,1CCCI,大鼠的行为学及病理改变,上海复旦大学中山医院,对大鼠进行双侧的颈动脉结扎,因为大鼠的,willis,环非常丰富,所以双侧的 颈动脉结扎大脑不会马上梗死,但是由于双 侧的颈动脉结扎,大脑血液供应减少,出现了大脑全脑均匀的慢性脑供血不足(,CCCI,),大鼠出现了和人类非常相似的,CCCI,的症状,(一)动物实验实验1CCCI大鼠的行为学及病理改变,大鼠结扎,1,个月后,对大鼠进行实验发现:,“,迷宫实验,”,(水迷宫、等臂迷宫)发现大鼠,的记忆力和计算力、判断力减退,“,眩晕仪实验,”,发现大鼠从眩晕仪中出来无法,站立,“,穿梭箱实验,”,发现大鼠的记忆力减退,大鼠结扎1个月后 对大鼠进行实验发现:,大鼠结扎,1,个月或,4,个月后病理学特征,皮质萎缩(结扎,1,个月),白质疏松(结扎,1,个月),胶质细胞增生(结扎,1,个月),毛细胞血管床改变(结扎,1,个月),海马,CA1,神经元变性、胶质细胞活化(,4,个月),明显面广泛的神经元变性、脱失、萎缩(,4,个月),大鼠结扎1个月或4个月后病理学特征皮质萎缩(结扎1个月),大鼠结扎,3,个月后脑白质的损害,小胶质细胞,/,星形细胞增生活化,少突胶质细胞减少,可能机制:活性小胶质细胞产生的,TNF-,作用于,TNFR1,、,caspase-2,、,caspase-3,等介导少突胶质细胞死亡致白质损害,大鼠结扎3个月后脑白质的损害小胶质细胞/星形细胞增生活化,大鼠结扎,3,个月后生化改变,额叶、海马,M,型胆碱受体结合率下降,单氨类递质改变,能量代谢:代偿激活,大鼠结扎3个月后生化改变额叶、海马M型胆碱受体结合率下降,大鼠结扎,1,年后微观形态改变,大鼠海马,CA1,区毛细血管基底膜增厚,,外膜细胞变性,微循环障碍:血管狭窄、内皮损伤、,增厚,大鼠结扎1年后微观形态改变大鼠海马CA1区毛细血管基底膜增厚,实验,2,、,CCCI,大鼠血流量及认知功能,(天津中医学院中医药研究中心),动物,:,Wistar,大鼠,双侧颈总,A,结扎造模,分,6,组:假手术组,模型组,养血清脑颗粒,高、中、低试剂重组,尼莫地平,组。各,10,只。,脑血流量测定:,激光多普勒血流仪测额叶皮质,rCBF,。,认知功能测定:,水迷宫,实验2、CCCI大鼠血流量及认知功能,实验,4,、,CCCI,大鼠神经细胞凋亡、,NF-B,的变化,上海瑞金医院,实验4、CCCI大鼠神经细胞凋亡、NF-B的变化上海瑞金,结果,在额叶组织,缺血组的,NF-B,蛋白表达较假手术组升高近,35,倍,预防组和治疗组的,NF-B,蛋白表达较缺血组分别降低,40%,和,52%,。,结果 在额叶组织,缺血组的NF-B蛋白表达较假手术组升,结 论,脑缺血严重至一定程度,神经细胞发生凋亡、,NF-B,表达明显增强,结 论脑缺血严重至一定程度,神经细胞发生凋亡、NF-,盐酸法舒地尔的药理作用,盐酸法舒地尔是一种蛋白激酶抑制剂即细胞内钙离子拮抗剂。血管平滑肌的收缩是由于平滑肌细胞内Ca2+浓度显著增高激活了关键酶的缘故。当CA2+达到一定浓度时,与CA2+结合蛋白钙调素结合,激活肌球蛋白轻链磷酸化酶,将肌球蛋白轻链磷酸化,引起肌肉收缩。蛛网膜下腔出血时,血管中释放出的各种血管收缩物质参与血管痉挛,最终通过肌球蛋白轻链磷酸化造成血管收缩。盐酸法舒地尔通过阻断血管收缩过程的最终阶段,肌球蛋白轻链磷酸化,来扩张血管,抑制血管痉挛。,盐酸法舒地尔的药理作用盐酸法舒地尔是一种蛋白激酶抑制剂即细胞,盐酸法舒地尔作用机制,盐酸法舒地尔作用机制,慢性脑供血不足课件,慢性脑供血不足课件,慢性脑供血不足课件,慢性脑供血不足课件,结论,1.,盐酸法舒地尔能有效抑制血管痉挛,改善脑部血流量,改善患者头晕,头沉症状;,2.,盐酸法舒地尔能有效的阻止慢性脑动脉供血不足患者的细胞凋亡及促进神经突出再生;,3.,盐酸法舒地尔可降低因脑缺血缺氧导致的脑水肿,减少脑组织含水量。,结论1.盐酸法舒地尔能有效抑制血管痉挛,改善脑部血流量,改善,谢谢!,谢谢!,
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