心脏骤停后综合症课件

,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,心脏骤停后综合症,心脏骤停后综合征,(,),自主循环恢复（,resumption of spontaneous circulation,ROSC),是机体在经历长时间的、完全的、全身性缺血、成功心肺复苏后的一个非自然的病理生理状态。从技术上来说，病人已存活。,心脏骤停后综合征,(,),以往对于复苏后出现的病理生理状态,称之为复苏后病,或复苏后综合征,2008,年国际复苏联盟、美国心脏协会等多,个学会专家形成的学术共识，将心脏骤停复苏后的异常病理状态命名为心脏骤停后综合征,(Post-Cardiac Arrest Syndrome,PCAS),Circulation,2008;118:2452,心脏骤停后综合征,(,),1953,年第一份有关心脏骤停病人治疗的大规模、多中心报道显示，,672,例,ROSC,患者的院内死亡率为,50%,。,Ann Surg 1953;137:73144.,半个多世纪后，心脏骤停的定位、原因和治疗发生了令人瞩目的变化,50,多年来，危重病处理也取得了新进展,ROSC,患者的院内死亡率？,心脏骤停后综合征,(,),加拿大危重病研究网治疗，,766,例心跳骤停后入住,ICU,患者，院内死亡率,65%,。,英国，,8987,例院外心跳骤停后入住,ICU,患者，出院前死亡率,71%,。,挪威，心跳骤停后自主循环恢复（,ROSC,）患者，平均死亡率,63%,。,日本，疑为心源性心跳骤停后,ROSC,患者，院内死亡率,90%,。,心脏骤停后综合征,(,),综合近期相关报道,复苏后患者院内死亡率多位于,7,%,之间,心脏骤停患者复苏成功后，机体进入更为复杂的新的病理生理过程,心脏骤停后综合征,(,),(,N Engl,J Med,2004,;Ann Emerg Med 2005;,Resuscitation 2006,;,JAMA 2006,;,Crit,Care Med 2007,),对比,过去的半个世纪里，几乎没有证据支持心脏骤停后获得,ROSC,的患者的死亡率有明显改变。,近年来，积极应对心脏骤停后综合征，从而影响死亡率和功能（,cerebral performance category,CPC),的证据越来越多。,Resuscitation 2004;63:23349,，,Resuscitation2005;66:27183,.,复苏后分期,从出现自主循环恢复,(RSOC),起：,心脏骤停即刻,(RSOC,后,20 min),早期阶段,(20 min,至,612 h),中间阶段,(612 h,至,72 h),积极干预，越早越好！,恢复期（超过,3 d,）,判断预后,整个病程中,防止复发,Circulation,2008;118:2452,病理生理及临床表现,患者由于全身器官经受缺血再灌注过程,其病理生理主要表现为个方面的损伤,:,脑损伤,心肌功能障碍,全身缺血,/,再灌注损伤,各种因素致心脏骤停复发,脑损伤,心脏骤停和复苏触发脑损伤的机制复杂多样，其中许多过程在,ROSC,后的数小时至数天内发生，提示心脏骤停后的神经保护治疗有一个较宽的时间窗。,心脏骤停期间脑血管内血栓形成，临床前试验证实对溶栓有效，但最近的心脏骤停溶栓试验显示并未增加病人,30,天存活率。,(B.J.B,2008,）,脑损伤,ROSC,后,2,小时内，,MAP,与神经预后有正相关性。,Stroke 1996;27:5962,再灌注初始阶段，过多的氧会通过产生自由基和线粒体损伤而恶化神经损伤。,Stroke 2007;38:157884,.,影响心脏骤停后脑损伤的因素有发热、高血糖和抽搐。,心肌功能障碍,研究显示，在,ROSC,后心肌功能障碍期间冠状动脉血流并不降低，称为,心肌顿抑,心肌顿抑是暂时性的，而且可以完全恢复，病例研究显示,8h,达最低点，,24h,明显改善，,72h,几乎恢复。,J Am Coll Cardiol 2002;40:21106,动物研究显示心肌顿抑对正性肌力药，多巴酚丁胺,510ug/kg/min,的反应良好。,Circulation 1997;95:26103,全身缺血,/,再灌注反应,心脏骤停后全身性缺血产生的氧债，引起广泛的免疫和凝血途径 活化，进一步增加了多器官衰竭和感染的风险。,Crit Care Med 2006;34:S45865,心脏骤停后,636h,的基础皮质醇水平，早期难治性休克死亡者比后期神经性原因死亡者更低。,Shock 2004;22:1169,各种因素致心脏骤停复发,各种至心跳骤停的病因仍然存在，如,ACS,、肺栓塞、出血、脓毒症、中毒，需要在心跳骤停后的阶段内进行治疗。,病理生理及潜在治疗可能,脑血管自动调节受损、脑水肿、缺血性神经变性,弥漫性心肌运动减弱（心肌顿抑）、,ACS,全身炎症反应综合征（,SIRS,）、血管调节受损、高凝状态、肾上腺功能受抑、组织氧供,/,氧需受损、感染易感性增加,急性心肌梗死,(AMI),、,ACS,、心肌病，,COPD,、哮喘，脑血管意外、肺栓塞、中毒、脓毒症、肺炎、低血容量,治疗性低体温、早期血流动力学最优化、控制抽搐、控制氧和,AMI,血管成形、正性肌力药、主动脉球囊反搏、,ECMO,早期血流动力学最优化、血管加压剂、控制体温、控制血糖、使用抗生素、血液净化治疗,根据病因各异,脑损伤,心肌损伤,缺血再灌注损伤,心脏骤停,诱因,病理生理机制,潜在治疗,治疗,一,.,监护,.,一般监护动脉导管、脉氧饱和度、连续心电监护、,CVP,、,ScvO,、体温（膀胱、食道）、尿量、动脉血气、血清乳酸、电解质、血常规、胸片,.,高级血液动力学监测超声心动图、心排出量（无创或有创性监测）,.,大脑监护脑电图、,CT,、,MRI,PCAS,治疗,二、血液动力学早期治疗目标,1,、,平均动脉压（M,A,P）,：,65,-,90 mmHg,需保证脑灌注，又不能加重心脏负担,综合已发表的报道，,ROSC,后,2h,内,MAP,与预后有关，低至,65-75mmHg,、高至,90-100mmHg,有益；而,ROSC,后,5,分钟内,MAP100mmHg,不能使神经系统预后改善,Crit Care Med 2006;34:1865,73,Resuscitation 2007;73:29,39,PCAS,治疗,二、血液动力学早期治疗目标,2,、,中心静脉压,（,CV,P）,：,8-12mmHg,理想的中心静脉压（,CVP,）未被临床试验所确认，大多数发表的研究报道采用,8-12mmHg,某些病变（如肺栓塞、右心梗死）会增加,CVP,值而不依赖血容量；心跳骤停后静脉内相对血容量不足，需补充,PCAS,治疗,二、血液动力学早期治疗目标,3,、,ScvO,2,：,70%,组织氧供和耗氧可由混合,静脉血氧饱和度（,SvO,2,）或,ScvO,2,监测，目前同样未被临床试验所确认，一般认为,70%,PCAS,治疗,二、血液动力学早期治疗目标,4,、尿量,：,1ml/kg/h,曾有两个前瞻性试验指出，,ROSC,早期尿量目标,0.5ml/kg/h,；但亚低温治疗时，尿量会相对增多，故认为,尿量,1ml/kg/h,更合理。,Resuscitation 2007;73:2939,PCAS,治疗,二、血液动力学早期治疗目标,5,、,血乳酸,水平会受到抽搐、亚低温等因素干扰，认为保持在,正常或偏低水平,为佳,Medicine(Baltimore)2004;83:2749,6,、血红蛋白,浓度目标尚未确定,Neurocrit Care2006;5:49,主要治疗手段：静脉输液、正性肌力药、血管加压剂及输血,PCAS,治疗,三、氧合,是否应给予心跳骤停后,ROSC,患者,100%,纯氧吸入？,研究发现，,ROSC,后第,1 h,给,100%,氧,对比调整,FiO,使氧饱和度为,94%96%,，其神经系统的预后更差。,Stroke 2006;37:300813,PCAS,治疗,四、通气,尚无具体的,PaCO,2,目标，建议维持正常的,PaCO,2,水平,过度通气，致血管收缩，脑缺血；另致胸内压增加，心输出量下降,通气不足，致缺氧和高碳酸血症，后者致颅内压增加,PCAS,治疗,五、循环支持,1,、抗心律失常,维持电解质稳定、药物及点击疗法,2,、,纠正低血压,静脉补液改善右室的充盈压,研究显示,PCAS,患者应在第一个,24 h,补晶体液达,3.51.6 L,，使,CVP,达,8-12 mmHg,Resuscitation 2007;73:2939,PCAS,治疗,五、循环支持,3,、补充容量仍未达到血液动力学目标，应使用血管活性药如升压药,4,、,在补足容量和已使用血管加压药还不能恢复组织灌注，要考虑使用机械循环辅助设备，如主动脉内球囊反搏术、,ECMO,。,Ann Thorac Surg 2005;79:17883,PCAS,治疗,六、,ACS,的处理,多数心跳骤停患者存在冠心病（,CAD,），急性心肌梗死是心跳骤停的主要原因。,N Engl J Med 2001;345:147382,一项回顾性研究报道，心跳骤停后存活患者,40-86%,冠状动脉斑块形态急性改变，在尸检研究中有,15-64%,。,Circulation1998;98:233451,PCAS,治疗,六、,ACS,的处理,心跳骤停后,ROSC,早期冠状动脉造影及随后冠状动脉介入治疗,(PCI),的可行性,一项研究显示，对怀疑心源性院外心跳骤停患者行冠状动脉造影，,97%,发现,CAD,，大于,80%,发现冠状动脉完全闭塞。对其中多数行,PCI,结果显示其死亡率明显低于非,PCI,组（,44%vs72%,，）,Resuscitation 2007;73:2939,PCAS,治疗,六、,ACS,的处理,如果没有条件立即行,PCI,，,推荐对,ST,段抬高患者行,溶栓治疗,J Am Coll Cardiol 2004;44:671719,Am J Emerg Med 2007;25:54550,治疗,七,.,亚低温治疗,亚低温治疗将成为心跳骤停后昏迷的存活者,标准治疗策略,的一部分。,有研究发现,轻度亚低温对,PCAS,患者有益。,Resuscitation 2003;57:231,5.BMJ 2007;335:459,60,一般对,PCAS,无意识成人患者需降温至,32-34,，并持续至少,24 h,。,治疗,七,.,亚低温治疗,分诱导、维持及复温三阶段,诱导：对复苏后成人患者需降温至,32-34,开始降温采用迅速静注冰凉,0.9%NS,或,Ring,s,液（,30 ml/kg,）的方法,，,也可以用传统的冰袋包裹法。，并加用神经肌肉阻滞剂、镇静剂，防止寒战，促进降温。,治疗,七,.,亚低温治疗,维持：至少,24 h,在维持阶段，需要监测有效体温，避免体温过度波动，最好应用具有连续体温反馈功能的体内或体外降温装置以维持目标体温。如冷却毯、股静脉或锁骨下静脉置入血管内降温装置。,治疗,七,.,亚低温治疗,复温：尚无理想的复温率,推荐使用缓慢的复温（,0.25-0.5,）,/h,Crit Care Med 2007;35:10417,治疗,七,.,亚低温治疗,寒颤是最常见的并发症，应使用镇静剂或神经肌肉阻滞剂；其他并发症有利尿、电解质紊乱（低钾、低镁、低磷和低钙）、心律失常、高血糖、高血清淀粉酶等。,硫酸镁可降低寒战阈值。镁是一种血管扩张剂，能提高降温率，同时有抗心律失常的作用。硫酸镁（,5g,）注射可维持,5,小时，涵盖了亚低温诱导的整个时期。,Br J Anaesth 2005;94:756,62,治疗,七,.,亚低温治疗,如无法行亚低温治疗，需预防发热，在第一个,72 h,的发热要用退热药治疗，预防最轻微的发热。体温超过,37,度，不良神经预后的危险性增加一个级别。,Arch Intern Med 2001;161:200712,治疗,