继发性高血压课件

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,3/5/2019,精品课件,#,1,继发性高血压的鉴别诊断,2,继发性高血压的概念,指,收缩压和（或）舒张压超过,140/90mmHg,，但病,因能明,确,，在去,除或控制病因后，作为继发症状的高血压可被治愈或明显缓解,。,占,高血压人群比例报道不一（,5-20%,）,在临床诊断原发性高血压之前，一个重要的任务是确定高血压是否为某种疾病引起的继发性高血压,3,继发性高血压的诊治意义,1.,诊断原发性高血压需除外继发性高血压,2.,找到明确原因有可能被手术治愈,3.,即使不能手术治愈，药物治疗也有的放矢,4.,如不能及时诊治，致死率和致残率高,4,继发性高血,压筛查线索,对于初诊高血压均应进行继发性高血压临床筛查，包括病史询问和体格检查，病因分析应全面,早,发高血压或,40,岁以前发生脑血管意,外的高血,压病,人,急进型和恶性高血,压,初发高血压即为中、重度高血压,初发高,血,压出现明显靶器官损害：眼底,2,级以上，血肌酐增高或蛋白尿，心脏增大或左室肥厚,药物抵抗性高血,压：规,律的联合应用常规降压药物效果不好,5,继发性高血压的分类,肾实质性高血压,内分泌性高血压,肾血管性高血压,阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征,其他：药物、全身性疾病、神经系统疾,病、,单基因突变（,Liddle,综,合征、表征性盐皮质激素过多综合症）,6,肾实质性高血压,难治性高血压，是青少年高血压急症的主要病因,常见肾实质疾病：急慢性肾小球肾炎、多囊肾,慢性肾小管,-,间质病变：慢性肾盂肾炎、梗阻性肾病,代谢性疾病肾损害：痛风、糖尿病,系统性或结缔组织肾损害：狼疮性肾炎、硬皮病,7,肾实质性高血压诊断,肾实质疾病病史,血尿、蛋白尿、肾功异常、贫血：多发生在高血压之前,实验室检查及影像学检查，必要肾穿病理学检查,与高血压引起的肾损害相鉴别：,肾脏病变的发生先于高血压或同时出现,难治性高血压、易进展恶性高血压,血尿,/,蛋白尿发生早、程度重，肾功能损害重,8,肾实质性高血压治疗,治疗原发病,限盐及蛋白质摄入,降压目标小于,130/80mmHg,（？）,蛋白尿患者首选,ACEI,或,ARB,联合治疗药物：利尿剂、,CCB,、,、,受体阻滞剂,9,内分泌性高血压,-,原发性醛固酮增多症,肾上腺皮质分泌过多醛固酮，肾素活性受到抑制，引起潴钠排钾，血容量增多，导致低血钾和高血压。,占难治性高血压的,20%,心血管并发症的发生率可高达,14%,35%,对重点人群进行筛查,10,内分泌性高血压,原发性醛固酮增多症,对药物抵抗性高血压,高血压伴有持续性或利尿剂引起的低血钾,高血压伴肾上腺意外瘤,早发高血压或,40,岁前发生脑血管意外家族史的高血压病人,原醛一级亲属的所有高血压病人,精品课件,11,内分泌性高血压,-,原发性醛固酮增多症,分型,醛固酮腺瘤,35%,特发性醛固酮增多,症,60%,原发性（单侧）肾上腺增生,2%,家族性醛固酮增多,症,1%,醛固酮,腺癌,1%,12,内分泌性高血压,-,原发性醛固酮增多症,实验室检查,ARR,比值筛查（初筛）,血尿钾（,24,小时）同步离子测定,盐水试验（标化）：原醛的确诊试验,肾上腺静脉取血术,(AVS),：分型定位的,“,金标准,”,13,内分泌性高血压,原发性醛固酮增多症,药物,对醛固酮的影响,对肾素的影响,对,ARR,的影响,阻滞剂,(,假阳性）,排钾利尿剂,(,假阴性）,保钾利尿剂,(,假阴性）,ACEIs,(,假阴性）,ARBs,(,假阴性）,CCB（DHPs）,(,假阴性）,肾素抑制剂,(,假阴性）,NSAIDs,(,假阳性）,精品课件,14,内分泌性高血压,-,原发性醛固酮增多症,影像学检查,首选肾上腺,CT,薄层平扫（,2-3mm,）,+,冠状位重建,+,定位相放大,:,鉴别腺瘤和增生，排除肾上腺皮质癌，,1cm,肿瘤,50%,漏诊,不建议肾上腺超声,MRI,分辨率较差，不推荐使用,PET-CT,：,可,能成为确诊病人的有前景的快速方法，,PET,示踪剂是“肾上腺类固醇生成酶潜在抑制剂”的,11,碳,-,美托咪酯,J Clin Endocrin Metab.2011,15,内分泌性高血压,-,原发性醛固酮增多症,1.,APA,及,PAH,：,应行腹腔镜手术摘除单侧肾上腺瘤或增生的肾上腺，治愈率,70%,90%,。,2.IHA,：,安体舒通（醛固酮拮抗剂）治疗：一线用药，注意副作用,依普利酮,(,高选择性）：选择用药，副作用小,16,内分泌性高血压,-,嗜铬细胞瘤,占高血压,的,0.3%-1%,起源于肾上腺髓质、交感神经节嗜铬细胞过度分泌儿茶酚胺，引起阵发或持续性血压升,高,80-90%,发生于肾上腺髓质，,90%,以上为单侧病变，,90%,以上为良性病变，多数肿瘤直径在,3-5cm,17,内分泌性高血压,-,嗜铬细胞瘤,临床特点：,阵发或持续性血压增高，体位变换、压迫腹部、活动、情绪变化或排大、小便等可诱发；,“,三联症,”,：,发作性头痛、心悸、出汗，诊断特异性,90%,；,糖脂代谢紊乱，基础代谢率快；,一般降压药无效，常出现体位性低血压。,18,内分泌性高血压,-,嗜铬细胞瘤,诊断要点,临床特点,血尿儿茶酚胺及儿茶酚胺代谢产,物,目,前筛检的最佳方法是测定血浆游离甲氧肾上腺素和去甲氧肾上腺素，敏感性,90%,以上，特异性,89%,131,I MIBG,：定位有重要价值,CT,、,MRI,：可以发现肾上腺或腹主动脉旁交感神经节的肿瘤,19,内分泌性高血压,-,嗜铬细胞瘤,治疗,手术切除是最有效的方法,药物治疗：首选,受体阻滞剂，必要时选用,受体阻滞剂。,20,内分泌性高血压,-Cushing,综合征,定义：各种病因所致肾上腺皮质分泌过量的糖皮质类固醇（主要是皮质醇）所致而引起的临床综合征。,库欣病（,ACTH,依赖性）：占,80%,，垂体,ACTH,瘤或,ACTH,细胞增生,ACTH,非依赖性：肾上腺腺瘤、腺癌、增生,21,内分泌性高血压,-Cushing,综合征,临床特点,满月脸，向心性肥胖、水牛背、毛发增多、皮肤紫纹等,80%,病人高血压、低血钾、碱中毒,糖耐量减低或糖尿病,月经紊乱、不育、性功能减退等,精神神经症状,易感染、机体体抗力下 降,骨质疏松或有病理性骨折、泌尿性结石,22,内分泌性高血压,-Cushing,综合征,实验室检查,皮质醇节律的测定：,8AM 4PM 0AM,过夜（,1mg),地塞米松试验：初筛，与单纯肥胖鉴别,小剂量,(4mg),地塞米松试验：确诊,大剂量,(16mg),地塞米松试验：定位,23,肾血管性高血压,主动脉及对称的分支病变,中等动脉及不对称的分支病变,主动脉及不对称的分支病变,影像,心脑血管病,家族史,风湿、结核,病史,较长,短,短,病程,年老,年轻,年轻,年龄,男性多,女性多,女性多,性别,动脉粥样硬化,纤维肌性,发育不良,大动脉炎,免疫抑制剂,+,降压,对症降压,介入支架,降压,抗动脉硬化,24,肾血管性高血压,AS,：,男性多见，年龄多,50,岁，伴有多种危险因素，大多累及肾动脉近心端，以局限性阻塞最常见。有髂、股动脉及腹主动脉的动脉粥样硬化改变。,25,肾血管性高血压,疑诊肾动脉狭窄,顽固性高血压伴腹部血管杂音,高血压伴双肾大小不等大,ACEI,或,ARB,降压幅度大或诱发急性肾功衰竭,合并其他血管闭塞证据（冠心病、颈部血管杂音、周围血管病变）,无法用其他原因解释的血肌酐升高,26,肾血管性高血压,诊断方法,无创：肾动脉,CTA,分肾,GFR,和肾有效血浆流量的测定,有创：肾动脉造影为诊断,“,金标准,”,肾静脉取血术：肾素的测定,27,肾血管性高血压,药物治疗,ACEI/ARB,禁用双侧、单功能肾的肾动脉狭窄病人,CCB,、,Beta,阻滞剂,：,安全有效,介入治疗：临床首选,非介入治疗指征,严重慢性缺血性肾病，接近长期透析的患者,患肾严重萎缩，长度,7cm,伴随严重疾病，预期寿命有限,临床病情不稳定,28,睡眠呼吸暂停综合征,(OSAS),高血压的独立危险因素,正常人群,OSAS,的患病率是,3-4%,高血压患者中,OSAS,的患病率为,30-50%,OSAS,的患者中高血压的患病率为,50-80%,血压增高程度与睡眠呼吸暂停严重性密切相关,29,睡眠呼吸暂停综合征,(OSAS),提示症状：肥胖、短颈、白天嗜睡、夜间打鼾、憋醒、睡眠行为异常等,诊断金标准：多导睡眠呼吸监测,30,睡眠呼吸暂停综合征,(OSAS),治疗,改变不良生活习惯,阻鼾器：轻、中度有效,呼吸机：重度,外科手术：鼻、咽、腭、颌解剖异常,31,总结：,鉴,别诊断,所需,要,的,项,目,细致的,病史、体格检查，再结合实验室检查和影像诊断,32,Thank You!,