医学甲状腺功能减退症课件

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,*,甲状腺功能减退症,甲状腺功能减退症,定义,甲状腺功能减退症,（hypothyroidism）,指各种原因引起的甲状腺激素合成、分泌或生物效应不足所致的一种临床综合征。,病理特征,是粘多糖在皮肤和组织堆积，表现为粘液性水肿（myxedema）。,2,定义2,甲状腺激素的生理生化功能,三大营养物质代谢,提高大多数组织的耗氧量，促进能量代谢，增加产热和提高基础代谢率。,骨骼、神经系统发育及正常功能维持,甲状腺激素可与生长激素产生协同作用，增强未成年者的长骨骨骺增殖造骨，以及蛋白质同化作用，促进机体生长发育。另一方面，甲状腺激素可刺激神经元树突、轴突发育，神经胶质细胞增殖，髓鞘的形成，影响神经系统的发育。甲状腺激素对长骨和神经系统生长发育的影响，在胎儿期和新生儿期最为重要。对成人则可维持中枢神经系统的正常兴奋性。,其他作用,甲状腺激素可产生类似肾上腺素受体激动样心血管作用，加快心率，提高心肌收缩力，增加心肌氧耗，扩张外周血管。,3,甲状腺激素的生理生化功能 三大营养物质代谢 提高大多数组织的,分型,按起病年龄分为三型：,呆小病（,cretinism,）,功能减退始于胎儿或新生儿,幼年型甲减,功能减退始于青春发育期前儿童,成年型甲减,起病于成年,4,分型按起病年龄分为三型：4,病因,成年型甲状腺功能减退症,原发性甲减,继发性甲减垂体性,三发性甲减下丘脑性,TH不敏感综合征T3受体功能异常,呆小病：,地方性,散发性,幼年型甲减,5,病因成年型甲状腺功能减退症 5,成年型甲状腺功能减退症,原发性甲减：常见自身免疫性甲状腺炎、Graves病晚期、治疗后甲减,、,治疗后甲减,，其中与自身免疫损害有关者又称特发性甲减。,垂体性甲减：垂体手术、放疗、产后垂体坏死,下丘脑性甲减：下丘脑放疗、肿瘤、炎症引起,TH不敏感综合征：染色体显性或隐性遗传，T3受体基因突变，对T3的亲和力下降，不能与T3结合，或结合成无活性聚合体。,6,成年型甲状腺功能减退症6,呆小病,地方性呆小病,：,与遗传有关，主要见于地方性甲状腺肿地区，母亲缺碘，胎儿碘供应缺乏，甲状腺发育不良，T3、T4合成不足，以不可逆的神经系统损害为特征,散发性呆小病：,甲状腺发育不全或缺如,TH合成障碍,7,呆小病地方性呆小病：与遗传有关，主要见于地方性甲状腺肿地区，,病理,慢性淋巴细胞性甲状腺炎：大量淋巴细胞、浆细胞浸润,呆小病：甲状腺萎缩性改变，TH合成障碍腺体增生肥大,原发性甲减：TSH细胞增生肥大、TSH瘤，可伴高泌乳素血症,垂体性甲减：垂体萎缩,粘液性水肿：皮肤角化过度，粘多糖沉积,8,病理8,临床表现,低代谢症状：,易疲劳、怕冷、,体重增加,、便秘、肌肉痉挛。,粘液性水肿：,表情淡漠，面色苍白，,声哑,讲话慢；面部和眶周肿胀；,因,缺乏肾上腺能冲动,眼睑下垂；毛发稀疏,粗糙和干燥；皮肤干燥,粗糙,鳞状剥落和增厚,；,病人健忘和显示智能损害伴渐进性人格改变,，,某些表现为忧郁,可能有明显的精神病(粘液性水肿狂躁).,胡萝卜素血症,（,手掌和足底明显,因,胡萝卜素沉积在富有脂肪的上皮层,）,精神神经系统：,记忆力、注意力、理解力、计算力减退，反应迟钝、嗜睡，精神抑郁。重者痴呆、昏睡,心血管系统：,心动过缓.心脏,增,大,心室,扩张,和心包积液，,肌肉与关节：,肌肉乏力、进行性肌萎缩、关节病变、关节腔积液,消化系统：,厌食、腹胀、便秘、麻痹性肠梗阻,内分泌系统：,性欲减退，男性阳痿。女性常有月经过多（与甲亢月经过少相反）、有时功能性子宫出血、溢乳。,9,临床表现低代谢症状：易疲劳、怕冷、体重增加、便秘、肌肉痉挛。,粘液性水肿昏迷,见于病情严重的患者，多在寒冷季节发病，诱因,为：严重的全身性疾病、甲状腺激素治疗中断、,寒冷、手术、麻醉、使用镇静药。,表现：嗜睡、低体温、心动过缓、血压下降,、四肢肌肉松弛、昏迷、休克、肾功能不全。,10,粘液性水肿昏迷见于病情严重的患者，多在寒冷季节发病，诱因10,呆小病,起病越早越严重。患儿不活跃、不主动吸奶，体格、智力发育弛缓。颜面苍白、眼距增宽，鼻梁扁塌；前后囟门增大、闭合延迟，四肢粗短，出牙、换牙、骨龄延迟，行走晚、鸭步。,11,呆小病起病越早越严重。患儿不活跃、不主动吸奶，体格、智力发育,多发性内分泌腺自身免疫综合征,多发性内分泌自身免疫综合征：在同一个患者发生2个或2个以上的内分泌腺体自身免疫病,有的还合并其他自身免疫疾病。,原发性甲减伴特发性肾上腺皮质功能减退和/或1型,糖尿病,（Schimidt综合征）,12,多发性内分泌腺自身免疫综合征多发性内分泌自身免疫综合征：在同,13,13,14,14,实验室检查,一、血红蛋白,轻、中度正常细胞-正色素性,贫血,二、生化检查：血脂升高,三、血清甲状腺激素：,四、,131,碘摄取率,五、甲状腺自身抗体：阳性,六、X线：心脏向两侧增大,七、TRH兴奋试验,15,实验室检查一、血红蛋白 轻、中度正常细胞-正色素性贫血15,诊断,血清TSH,，,FT4,原发性甲减,血清TSH正常，,FT4,垂体性或下丘脑性甲减,，需做TRH试验区分,16,诊断 16,TRH,兴奋试验,TRH,可迅速刺激腺垂体释放贮存的,TSH,，因此分别测定静脉注射,TRH,前、后,0.5h,血清,TSH,，可反映垂体,TSH,贮存能力。,正常人基础值参考范围见前，注射,TRH,后，儿童,TSH,可升至,11-35mU/L,，男性成人达,15-30mU/L,，女性成人达,20-40mU/L,；或正常男性可较基础值升高约,8mU/L,，女性升高约,12mU/L,。,甲状腺性甲减时，,TSH,基础值升高，,TRH,兴奋后升高幅度多比正常人大；,下丘脑性及垂体性甲减者，虽然二者,TSH,基础值均低，但后者对,TRH,兴奋试验几无反应，前者可有延迟性反应，即若注射,TRH,后除,0.5h,外，分别在,1,及,1.5h,取血测定,TSH,，其峰值约在,1,或,1.5h,时出现。,17,TRH兴奋试验TRH可迅速刺激腺垂体释放贮存的TSH，因此分,鉴别诊断,贫血,蝶鞍增大,心包积液,水肿,低T,3,综合症：,非甲状腺疾病原因引起的伴有低T3的综合症。严重的全身性疾病、创伤、心理性疾病等都可导致甲状腺激素水平的改变，说明机体内分泌系统对疾病的反应。血清TT3、FT3水平,，反T3,，血清 T4和TSH正常，疾病的严重程度一般与T3降低的程度相关。,18,鉴别诊断贫血18,对症治疗,替代治疗,首选左甲状腺激素（L-T,4,），开始用量宜小25,g，以后每12周增加2550,g，一般维持量100150g/日。,替代治疗注意事项,目标：控制血清,TSH,水平和甲状腺激素水平在正常范围内。,个体差异，每年监测TSH水平至少2次,妊娠时维持血清TSH水平正常上限,治疗,19,对症治疗治疗19,粘液水肿性昏迷的治疗,补充甲状腺激素：首选L-T3静注，清醒后改口服，无注射剂亦可鼻饲,保温、供氧、保持呼吸道通畅,氢化考的松200-300mg/日持续静滴,补液、控制感染,20,粘液水肿性昏迷的治疗补充甲状腺激素：首选L-T3静注，清醒后,亚临床甲状腺功能减退症,无症状或有轻微甲减伴随正常血清FT,4,、,FT,3,和血清TSH浓度,亚临床甲减在以往几年变得相对多见,，,因现在有敏感,TSH(S-TSH),测定,。本病,特别多见于老年女性,，,尤其是患桥本甲状腺炎妇女,，,发生率达,15%,。,所有亚临床甲状腺功能减退病人应测定过氧化酶抗体,，,抗体阳性病人主张用,LT,4,因为有较大危险发展成明显的甲状腺功能减退,。,无阳性抗体者,，,LT4,治疗有诸多争论,，,应密切随访,。,下述情况需替代治疗：血清TSH 10,mU/L,、甲状腺自身抗体强阳性、高胆固醇血症,21,亚临床甲状腺功能减退症21,病例讨论,患者，女性，38岁，因畏寒乏力，食欲减退，少言懒语1年，面部水肿半月入院。查体：精神抑郁，皮肤粗糙，双眼睑水肿，甲状腺不大，心界稍大；血红蛋白95g/L，尿蛋白阴性，镜检管型（+）；心电图:窦性心动过缓，低电压，T波低平，入院诊断为“慢性肾炎”，经治疗半月后病情不见好转，诉闭经。心脏超声:心包积液（中量）。,22,病例讨论 患者，女性，38岁，因畏寒乏力，食欲减退，少言,讨 论,该病最可能的诊断是什么？,进一步的该作哪些检查？,进一步的治疗该怎样进行？,23,讨 论该病最可能的诊断是什么？23,