钾代谢紊乱最终版课件

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,钾代谢紊乱,中南大学湘雅二医院,儿童医学中心新生儿专科,罗开菊,钾代谢紊乱,1.正常钾代谢,2.高钾血症（hyperkalemia）,3.低钾血症（hypokalemia）,【含量与分布】,正常血清钾浓度为3.5-5.5 mmoL/L,新生儿略高，为4-6 mmol/L,生后10日内：,体内钾,(50-55mmol/kg),细胞内,98%,（,150mmol/l,）,细胞外,（,2%,）,血清钾,（,3.5-5.5mmol/l,）,【钾的代谢】,摄入：食物,吸收：肠道,排泄：肾（尿80%-90%）,肠（便10%）,皮肤（汗液）,肾对钾的排泄特点：,多食多排，少食少排，不食也排,【钾的生理功能】,1.维持细胞新陈代谢,2.保持细胞静息膜电位,3.调节细胞内外的渗透压及影,响酸碱平衡,【钾平衡的调节】,跨细胞转移,肾调节,结肠排钾,泵,-,漏（,pump-,leak),机制,主细胞,闰细胞,【生理需要量】,正常人每日需钾3-4g（75-100 mmol),新生儿每日需钾：1-2mmol/kg,钾代谢紊乱,1.正常钾代谢,2.,高钾血症（,hyper,kalemia）,3.低钾血症（hypokalemia）,【定义】,新生儿日龄37天后的血清钾,5.5mmol/L,称高钾血症(hyperkalemia),血清钾增高常反映体钾总量过多，但当存在细胞内钾移向细胞外液的情况如溶血、酸中毒等时，体钾总量亦可正常或减低。,【病因】,1.钾摄入过多：输入库存血,2.肾排钾障碍(钾潴留),肾功能衰竭,血容量减少：脱水及休克等,先天性肾上腺皮质增生症,肾上腺皮质功能不全：肾上腺出血、肾上腺发,育不全等,潴钾利尿剂,【病因】,3.钾从细胞内释放或移出,大量溶血；缺氧；酸中毒；,休克；组织分解代谢亢进；,严重组织损伤；洋地黄中毒；,胰岛素缺乏；,去极化型肌松弛剂（琥珀酰胆碱）的应用。,【病理生理】,神经肌肉,心脏,内分泌及酸碱平衡,（一）对神经肌肉兴奋性的影响,血（,K,+,）,细胞内外,K,+,差,静息电位（负值）,与阈电位距离,兴奋性（轻度）,静息电位阈电位,兴奋性（重度）,（二）对心脏的影响,*,（三）对内分泌及酸碱平衡的影响,胰岛素和高血糖素,儿茶酚胺,代谢性酸中毒,反常性碱性尿,高钾血症引起酸中毒时，由于肾小管排,H,+,减少，尿液呈碱性，称为反常性碱性尿,【临床表现】,（一）神经肌肉症状,神经肌肉兴奋性降低，精神萎靡，嗜睡，腱反射减弱或消失,骨骼肌躯干和四肢肌肉无力（常从下肢开始呈上升型），严重者呈弛缓性瘫痪,平滑肌高钾可致乙酰胆碱释放，引起恶心、呕吐、腹痛、腹胀、腹泻等,颅神经支配的肌肉和呼吸肌常不受累,【临床表现】,（,二）心脏症状,心脏收缩无力，心音减弱，早期血压偏高，晚期降低。,各种,心律失常,，最终心脏静止于舒张期,心电图的变化：,4期K,+,外流，复极加速,T波高尖,传导性,P-R间期延长，QRS波增宽,传导阻滞及自律性 心律失常,高钾血症时心电图的变化,高血钾心电图,高血钾纠正后,【治疗】,首先要除外标本溶血等所致的假性高钾血症,应注意新生儿生后10日内血清钾较高的生理特点,【治疗】,治疗主要是纠正高血钾和治疗原发病,停用钾剂、含钾药物及潴钾利尿剂，禁用库存血，暂停授乳和其它含钾丰富的食物,监测血清钾和心电图,【治疗】,1.轻症,血清钾,66.5mmol/L,，ECG正常，停用含钾药物，减少或暂停授乳。,给予阳离子交换树脂保留灌肠或用排钾利尿剂等，促进钾的排出。,【治疗】,2.紧急治疗 血清钾,6.5mmol/L,，需迅速采取以下措施：,(1)拮抗高钾对心脏的毒性作用：10葡萄糖酸钙0.51ml/kg缓慢静注，几分钟内显效。但维持时间较短(5分钟)，只起暂时作用。如ECG无改善，可在5分钟后重复应用。,应用洋地黄的患儿须慎用钙剂。,【治疗】,(2)使钾由细胞外液移入细胞内液,1)20葡萄糖10ml/kg(2g/kg)加胰岛素0.5U，于30分钟内静脉滴注。约在3060分钟内生效。维持数小时，必要时重复使用。应用高张葡萄糖可刺激胰岛素分泌，停注后可能发生低血糖，可用5或10葡萄糖溶液静脉滴注维持，逐渐减量停用。,【治疗】,2),5碳酸氢钠35ml/kg(23mmol/kg)，缓慢静脉滴注。可使钾由ECF移,入,ICF而降低血清钾。约在3060分钟内生效，维持数小时。必要时重复使用。,【治疗】,(3)促进钾排出,1)阳离子交换树脂,2)排钾利尿剂,3)腹膜透析或血透,钾代谢紊乱,1.正常钾代谢,2.高钾血症（hyperkalemia）,3.低钾血症（,hypo,kalemia）,【定义】,血清钾,3.5mmol/L,称低钾血症。,钾缺乏时血清钾降低，但当存在影响细胞内外钾分布的因素时，血清钾可正常或增高；而体钾总量正常时，血清钾亦可降低或增高。,【分度】,轻度：,中度：,重度：2-2.5mmol/L,危及生命：2mmol/L,【病因】,1.摄入不足,长期饥饿，禁食或厌食，偏食，营养不良，某些疾病,2.丢失过多,消化道失钾：呕吐、胃肠引流、腹泻等,肾脏失钾：酸中毒或创伤所致组织破坏；排钾利尿药，如呋塞米、,甘露醇等；患原发性肾脏失钾性疾病，如肾小管酸中毒、醛固酮增多症、遗传性疾病等；某些药物,其他：皮肤（烧伤），汗液，腹膜透析治疗不当,缺钾性低钾血症,【病因】,3.分布异常（钾向细胞内转移）,棉籽油中毒（软病）,细胞摄取钾过多：如细胞快速增长,急性应激状态,反复输入冷存红细胞,胰岛素增多,碱中毒,家族性低钾性周期性麻痹,甲亢,钡中毒（趴病）,某些药物,转移性低钾血症,【病理生理】,神经肌肉,心脏,内分泌及酸碱平衡,其他,（一）对神经肌肉的影响,神经肌肉兴奋性降低,机制：超极化阻滞,血,K+,细胞内外,K+,差，,K+,外流,静息电位绝对值,(,负值,),静息电位与阈电位差,神经肌肉,兴奋性,（二）对心脏的影响,膜内外离子浓度差增大,*,（三）对内分泌及酸碱平衡的影响,高血糖,代谢性碱中毒,反常性酸性尿,（四）其他,肾损害（Kidney damage）,对洋地黄类强心药物毒性的敏感性增高,【临床表现】,（一）神经肌肉症状,神经肌肉兴奋性降低，精神萎靡，反应低下，腱反射减弱或消失,骨骼肌肌无力（常从下肢开始呈上升型），严重者出现迟缓性瘫痪,呼吸肌呼吸变浅,平滑肌腹胀、便秘、肠鸣音减弱、重症可致肠麻痹,【临床表现】,（二）心脏症状,心率增快，心脏收缩无力，心音低钝,各种,心律失常,，重症血压可降低,心电图表现：,1.传导性,P-R间期延长，QRS波增宽,2.2相平台期钙内流,S-T段压低,3.3相复极化速度,T波低平、增宽、倒置,4.,U波明显，,Q-T间期延长,低钾血症时心电图的变化,低钾：补钾前,低钾纠正后：补钾,【临床表现】,（三）肾功能障碍,尿浓缩功能障碍,多尿，低比重尿,缺钾性肾病,【治疗】,治疗原发病，去除病因,尽早恢复喂奶（乳内含有丰富的钾）,钾分布异常一般不用钾剂,如碱中毒,缺钾补钾,【治疗】,补钾,原则：,尽量口服静脉滴注,（严禁静脉推注！）,见尿补钾(入院前6h排尿或叩诊膀胱有浊音),量：,3mmol/kg+生理需要=4-5mmol/kg.d,浓度与速度,：每日补液量稍多者（腹泻脱水）浓度稍低（0.2%），速度可稍快（8-10ml/kg.h）,补液量少者浓度可稍高（0.3%）,速度减慢（5ml/kg.d）,时间：,每日补钾总量静脉滴注不短于8h,疗程：,4-6天 or 更长,监测,：血钾、心电图，随时调整,【补钾注意事项】,严重脱水时，肾功能障碍影响钾的排出，必须先扩容以改善血循环和肾功能，有尿后再给钾。,所补充的钾须经过ECF进入ICF，而细胞内外钾平衡需15小时以上，给钾量过大过快有发生高血钾症的危险。,细胞内钾的恢复较慢，须持续给钾4-6天，,而在细胞功能不全如缺氧、酸中毒等情况下，,严重缺钾或有经肾或肾外大量失钾者治疗时间更长。,【,补钾注意事项,】,缺钾同时有低血钙时，应注重补钙，因为低血钙症状往往被低血钾所掩盖，低血钾纠正后，可出现低血钙性搐搦。,停补钾指征为：停止静脉补钾24h后，血钾大致正常，可改用口服补钾，因血钾达3.5mmol/L，仍表示体内缺钾约10%。,谢 谢,