产科出血、失血性休克的诊治湖南省妇幼保健院业务院长

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,湖 南 省 妇 幼 保 健 院,业务院长,主任医师,产科出血、失血性休克的诊治,方超英,定 义,胎儿娩出后,24,小时内出血量,500,ml,。,产后出血量的研究,1,全国产后出血研究协作组报道：,19831984,年,24,省市,26,所医院,6241,例阴道分娩：,失血估计方法：容积法,+,称重法,+,面积法,2,小时内总出血量平均：,297.6212.9,ml,24,小时内总出血量平均：,398.6238,ml,2,小时内出血量占,24,小时总出血量的,74.7%,产后出血量的研究,2,同期,27,所医院,470,例剖腹产：,术中出血,475.32265.2,ml,24,小时总出血量,598.75280.46,ml,研究结果表明：,36%,阴道分娩产后,24,小时失血,400,ml，,剖宫产要达,600,ml。,结论：传统的产后出血定义使临床上低估了失血量。,产后出血来源,1,胎盘剥离面,2,产道破损开放的血管,正常产后止血机制,2,子宫收缩：肌纤维收缩时压迫肌纤维间的子宫血管，同时使子宫胎盘剥离面缩小到,7-8,cm。,2,凝血物质的作用：正常妊娠晚期血液呈高凝状态,3、分娩后子宫胎盘的血流中止,产后出血的原因,1,子宫收缩乏力：,出血特点：子宫松软，体积大，宫缩时阴道暗红血液和血凝块排出。,2,胎盘因素：胎盘排出异常（滞留、粘连、植入，残留、胎盘附着异常）。,3,产道裂伤：出血呈鲜红色，持续性，与宫缩无关。,4,凝血功能障碍：血小板异常、凝血因子缺乏、弥漫性血管内凝血（,DIC）。,流血特点：出血呈持续性，酱油色，无凝血块，伴皮肤粘膜出血，不同,程度休克,产后出血的处理原则,1,边处理边查原因：,首先求助、呼吸管理,开放二根静脉通道：补充晶体液扩容血容量,给予宫缩剂：,2,出血原因分析：四查,查胎盘、查宫缩、查产道、查凝血机制,3,生命体征监测：,BP、P、HR、,中心静脉压休克指数、尿量、面色、神志等,4,针对出血原因处理：止血是关键,5,产后预防感染、治疗贫血,宫缩乏力的处理,1,1,宫缩剂的使用：,催产素：是重体后叶激素的主要成份。使用后,30,秒内起作用，持续,30,分钟，半衰期,23,分钟，大剂量可使冠脉收缩，抗利尿作用，快速静推可使,BP,下降、心率增快。,使用方法：肌注、静注、静滴、子宫肌注、脐静脉注射。,使用剂量：一般不超过,40,u。,最多不超过,60,u。,宫缩乏力的处理,2,麦角新碱：,0.2,mg,肌注或子宫肌注,30,秒钟起作用，持续,12,小时,30-35%,产妇可使,BP,升高,15/10,mmHg,使冠状动脉收缩,.,禁忌证：慢高、妊高征、心脏病，对此药过敏者,宫缩乏力的处理,3,卡孕栓：,1,mg：,阴道粘膜或直肠给药,10,分钟起作用，持续,2-3,小时,米索前列醇：,200,ug400ug，,舌下含服或直肠给药高血压、心、肝、肾疾患及过敏者慎用,副作用：恶心、呕吐、腹泻、头痛、发热、面色潮红。,2.,按摩子宫、压迫腹主动脉,宫缩乏力的处理,4,3,宫腔填塞纱条：,4,介入治疗：血管栓塞,5,开腹止血：血管结扎、子宫切除,胎盘因素所致出血处理,1,胎盘滞留或部分剥离有活动性阴道流血：人工剥离胎盘,2,前置胎盘剥离面出血：缝合、宫腔填纱、子宫全切,3,植入性胎盘：,保守治疗：,a.,小部分植入、无活动性大流血,MT20mg,局部或宫颈注射,b.,大部分植入,MT50mg,稀释后静滴,qod3,四氢叶酸,6,mg,im,qod3（,与,MT,交替用）,手术：全部或大部分植入,子宫切除,小部分植入,子宫局部楔形切除,4,胎盘残留：清宫术,软产道损伤处理,：,及时修补软产道的裂伤,凝血机制异常处理,：,根据不同病因处理（补充血小板、凝血因子、止血药物等）,DIC：,按,DIC,处理,产后出血的预防,1,认识产后出血的高危因素：,子宫因素：双胎、产程中宫缩乏力、合并子宫肌瘤、子宫畸形,胎盘因素：前置胎盘、胎盘面积过大、多次人流史有胎盘、粘连可能,产道损伤：产程过快、胎儿巨大、生殖道炎症、阴道助产术,凝血功能异常：血小板减少、凝血因子缺乏,全身性疾病：肝病、血液病、妊高征、严重贫血等,产程过长、产妇疲乏、使用镇静剂、解痉药物等,2,正确处理产程：切勿过度干预,第一产程：,全面支持，保持良好宫缩,有产程延长倾向时及时查清原因,排除头盆不称后加强宫缩,第二产程：,有产后出血高危因素者,开放静脉,胎儿娩出后：肌注或静滴催产素,10-20,u,适宜助产技术：严格掌握手术助产指征及时机,第三产程：,胎儿娩出后,20-30,分钟胎盘未娩或出血量,100,ml,可行人工剥离胎盘，并仔细检查胎盘、胎膜是否完整,及时缝合软产道,准确估计失血量,第四产程：,观察子宫收缩情况及出血量,及时排空膀胱,4,产前治疗相关疾病：,贫血的纠正,前置胎盘支持疗法,妊高征治疗,感染的预防和治疗,凝血因子缺乏时补充相应的凝血物质,失血性休克的抢救,一、休克定义：机体由于各种严重致病因素（如低血容量、感染、过敏、心源性等）所引起的神经体液因子失调与急性微循环障碍，并直接导致重要器官广泛细胞受损的综合征。,二、休克病理生理：,基本病理生理：相对或绝对的有效循环血量减少，机体的组织细胞处于低灌流状态而造成的缺血缺氧损害。,休克早期：机体动员防御系统。通过神经及体液调节，企图恢复由于休克因素造成的内环境紊乱，修复受伤的组织。,休克晚期：机体失去代谢能力，使原本具有调节保护作用的神经体液因素发挥相反作用，使组织缺血缺氧、细胞死亡。,三、休克代偿机制,休克发生,1,分钟内即能出现代偿反应。一般能代偿,30,分钟，休克,2,小时内未纠正易并发,DIC。,1,交感神经作用：,交感神经兴奋为始动环节，其神经递质：儿茶酚胺。,其作用：,收缩微静脉和小静脉，心肌收缩力,、心率,右心血量,右心搏量,肺血管充盈,左心血量及搏出量,BP,血液重新分配：,选择性收缩血管,保证心、脑、肾上腺血流量不减。,2,迷走神经作用：释放神经递质：乙酰胆硷,其作用：,抑制心血管系统及心肌细胞,大量血液滞留于微循环中,心输血量,促进休克失代偿。,3,微循环：,结构：由微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管、通血毛细血管、动静脉吻合、微静脉七个部分组成。,微循环调节：主要是体液因素调节,收缩物质：去甲肾上腺素、肾上腺素、,5,羟色胺、乙酰胆硷等扩张物质：缓激肽、乳酸、腺苷化合物等,4,休克时微循环变化：,早期：不灌只流,体循环血量,（代偿）,儿茶酚胺,微动脉、毛细血管前括约肌收缩,乙酰胆硷,微静脉收缩,随之：只灌不流,淤血,微血管持续痉挛,组织缺血缺氧,代谢产物不能排出,PH,值,毛细血管前括约肌对儿茶酚胺失去敏感而扩张,大量血液滞留于微循环,晚期：不灌不流,DIC（,凝血）,微循环内静脉压,体液渗入间质,毛细血管内血液粘度,血流减慢,+,局部酸中毒,血液高凝，血小板被激活，内皮细胞受损,微血栓,DIC,5,机体“自身输血”：速度可达,50-120,ml/,小时，总量可达,2000,ml,机制：,肾上腺素、皮质激素、胰高血糖素释放,使细胞外液糖浓度,细胞外渗透压,无氧代谢产物堆积在细胞外,细胞外渗透压,细胞内水份外移,组织间质静水压,水、电解质进入血管,间质蛋白经淋巴进入血管,血管内胶体渗透压,血容量,、血液稀释,6,其它机制：,醛固酮分泌,保钠、排,K,+,、,升压,抗利尿激素,保水,血管紧张素,血管收缩、增高血压,四、休克时重要器官的功能损害,1,脑：常温下循环终止,4,分钟，可形成永久性脑损害,2,心：代偿机制的保护量短暂、有限的,冠脉及心肌强直收缩,心肌供血减少、心肌耗氧,心肌抑制因子释放、心肌局部无氧酵解,PH,值,心功能衰竭,心跳骤停,3,肺：肺血管持续痉挛,通气血流比异常,肺,型细胞损伤,表面活性物质,ARDS,呼衰,4,肾：休克时,90%,血液从皮质到髓质,肾皮质坏死 肾衰,5,胰：缺血,胰细胞水肿或坏死,释放毒素,血管通透性,、肺损伤。休克早期出现高血糖。,6,肾上腺：严重不可逆休克时,肾上腺坏死,大量钠丢失。,7,胃肠道：粘膜缺血,应激性溃疡,8,肝：休克后数小时至数天,肝功能异常（但很少导致死亡）。,五、再灌流损伤：,缺血、缺氧组织再获有氧灌注，可使缺血组织恢复正常，但也可使缺血损害加重。尤其见于长时间缺血后。其再灌注损伤与缺血时间长短和严重程度有关，是因缺血所致的细胞环境变化（能量储备降低、细胞膜通透性,，酶功能紊乱，细胞器损伤、渗透压及,PH,改变等）使细胞不能耐受“正常”再灌注。再灌注引起的损害在细胞及亚细胞和分子水平。,六、休克程度判断：,体征,正常,休克前期或轻度休克,中度,重度,意识,正常,正常,尚好,不能意识,瞳孔大小,两侧等大,正常,正常,正常或扩大2-4,mm,对光反射,好、迅速,迅速,迅速,迟钝或消失,脉搏,60-100正常,110-120稍弱,120-150细弱,150弱或不清,血压,mmgh,90/60,90/60,80/50,50/30,尿量,ml/10min,6-15,6-8,4-6,=3,体位主诉,无头晕,无头晕,头晕,不能坐起,估计失血量,2000,ml(40%),毛细血管充盈试验,1.26-1.5,s,1.25-1.5,s,1.5,s,实验前即苍白,CVPcmH2O,6-10,6,12kpa/5.33kpa,脉压,下降,4kpa,毛细血管充盈时间,延长,1.25-1.5s,尿量,30ml/h,皮肤,冷、湿、紫绀,暖、干、红润,CVP,下降,6cm H,2,O,脉,快、弱,慢、有力,眼底,A:V,1:3,或,1,：,4,2,：,3,意识,淡漠或昏迷,清楚,3,纠酸：,碳酸氢钠（,mEq,）=kg0.2（27HCO,3,mEg,/L）,计算总量不宜一次补入，一般先补计算量的,1/2,，然后根据血气分析再决定继续纠酸的量及速度。,4,血管活性药物：,解痉药物：应在充分补容基础上用，否则加重微循环衰竭,.,指征：,CVP,升高到正常范围以上，但休克无好转。有交感神经活动亢进表现：苍白、脉压小、肢冷,休克晚期：心衰、心输出血低、外周阻力高、,CVP,有肺高压及左心衰时常用,药物：多巴胺、阿托品、东莨菪碱、,654-2,等,注意：使用一种即可，反复,3-4,次无效停用。,血管收缩药物：,仅收缩血管、升高血压、不改善灌注，加重,DIC,利少弊多，一般不用。,5,供氧、保温：缺氧不重时：,40-60%,氧、,6-8升/,分，可鼻饲给氧或面罩给氧。,缺氧严重时：,100%,氧、,5-10升/,分，面罩给氧。必要时气管插管，正压给氧。,6,改善心功能：,西地兰,0.20.4,mg,多巴胺：,2040,mg,多巴酚丁胺：,5,ug/kg,分钟,注意：休克时心肌对药物特别敏感，宜小剂量、慢推，宜用,ECG,监测。,7,保护肾功能：,及时纠正低血容量，低血压，收缩压,10.67,kpa,可用速尿。,监测：尿量,25,ml/,小时，则有肾功能不全存在。,8,激素的应用：,好处：增加心肌收缩力，保护肺、肾功能，改善微循环、增加溶酶体稳,定性，降低细胞膜通透性,副作用：浅表性弥漫性肾炎,方法：早期、足量、短程,地塞米松,1-3,mg/kg,9,抢救的组织：,3,分钟内完成评估,抢救指挥：,1-2,人，负责决策、全面指挥,监测组：,2-3,人，负责监测各种生命指标、病情变化、治疗反应，向指挥汇报、详细记录。,行动组：,3-4,人，负责各项决策付之实施，包括：复苏措施、外科处理等。,多科合作：麻醉师、内外科医师、妇产科医师、护士,抢救原则：评估,行动 决策,谢谢!,