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单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,细胞癌变概述,肿瘤,肿瘤是一类以细胞异常增殖为特点的疾病，由于局部组织的细胞在基因水平上失去对其生长的正常调控，导致克隆性异常增殖而形成的。这些组织细胞有的生长缓慢，无侵袭性，有的生长迅速，有很强的侵袭性，能从原发部位向全身其他部位转移，后者即为癌变细胞。,信号转导过程：酶耦联受体激活受体转导途径，促进细胞周期基因转录。,肿瘤抑制基因的功能丧失,肿瘤是一类以细胞异常增殖为特点的疾病，由于局部组织的细胞在基因水平上失去对其生长的正常调控，导致克隆性异常增殖而形成的。,信号转导过程：酶耦联受体激活受体转导途径，促进细胞周期基因转录。,具有向周围组织浸润能力。,生长不受控制，形成异常增生的新生物，生长迅速。,细胞癌变受到环境因素影响显著，一些环境因素构成了致癌物，促使正常组织细胞癌变。,HHV-8/kapvsi肉,肿瘤是一类以细胞异常增殖为特点的疾病，由于局部组织的细胞在基因水平上失去对其生长的正常调控，导致克隆性异常增殖而形成的。,具有向周围组织浸润能力。,HHV-8/kapvsi肉,肿瘤抑制基因的功能丧失,细胞癌变受到环境因素影响显著，一些环境因素构成了致癌物，促使正常组织细胞癌变。,癌变细胞与正常组织细胞相比有以下特点：,1.生长不受控制，形成异常增生的新生物，生长迅速。,2.分化障碍，凋亡能力下降。,3.可避免或延缓复制衰老。,4.具有基因不稳定性，可能发生因发生致死性突变而死亡。,5.具有向周围组织浸润能力。,6.具有转移的能力，分血道转移，淋巴道转移，种植性转移等。,细胞癌变受到环境因素影响显著，一些环境因素构成了致癌物，促使正常组织细胞癌变。,化学因素,间 接,直 接,多环芳烃,芳香氨类,亚硝氨类,真菌毒素,烷化剂,酰化剂,化学因素,物理因素,物理因素,紫外线,电离,辐射,X线,射线,粒子形式的辐射,HHV-8/kapvsi肉,正常的组织细胞的生长与增殖的调控分为以下两个过程,生长不受控制，形成异常增生的新生物，生长迅速。,正常的组织细胞的生长与增殖的调控分为以下两个过程,癌变细胞的关键之处在于其生长迅速，生长不受抑制和转移性，从而影响正常组织器官功能。,Bcl-2蛋白抑制凋亡，bax蛋白促进凋亡,分化障碍，凋亡能力下降。,具有向周围组织浸润能力。,具有转移的能力，分血道转移，淋巴道转移，种植性转移等。,具有基因不稳定性，可能发生因发生致死性突变而死亡。,Rb基因:若Rb基因功能丧失，Rb蛋白功能下降，使细胞从G1期转变为S期。,具有向周围组织浸润能力。,原癌基因（正常细胞中编码调控细胞生长物质的基因序列）的激活,分化障碍，凋亡能力下降。,具有转移的能力，分血道转移，淋巴道转移，种植性转移等。,细胞癌变受到环境因素影响显著，一些环境因素构成了致癌物，促使正常组织细胞癌变。,生物因素,生物因素,细菌,RNA病毒,DNA病毒,HPV,EB病毒,HBV,HHV-8/kapvsi肉,瘤疱疹病毒,细胞癌变的分子基础,正常的组织细胞的生长与增殖的调控分为以下两个过程,信号转导过程：酶耦联受体激活受体转导途径，促进细胞周期基因转录。,细胞周期的调控过程：cyclin-CDK复合物促进细胞从G1期到s期,癌变的机理,1.原癌基因（正常细胞中编码调控细胞生长物质的基因序列）的激活,点突变,基因扩增,染色体易位,2.肿瘤抑制基因的功能丧失,Rb基因:若Rb基因功能丧失，Rb蛋白功能下降，使细胞从G1期转变为S期。,p53基因：若p53基因突变，p53蛋白与其他蛋白结合，p53蛋白无法进入核内，p53依赖基因不转录，突变细胞增多，形成肿瘤。,3.凋亡调节基因与DNA修复基因的功能丧失,Bcl-2蛋白抑制凋亡，bax蛋白促进凋亡,核苷酸切除修复(NER)，碱基切除修复(BER),4.端粒酶功能存在,端粒酶功能存在可使细胞无法染色体融合而死亡，从而使细胞永生化,具有转移的能力，分血道转移，淋巴道转移，种植性转移等。,具有基因不稳定性，可能发生因发生致死性突变而死亡。,HHV-8/kapvsi肉,具有向周围组织浸润能力。,Bcl-2蛋白抑制凋亡，bax蛋白促进凋亡,Bcl-2蛋白抑制凋亡，bax蛋白促进凋亡,信号转导过程：酶耦联受体激活受体转导途径，促进细胞周期基因转录。,原癌基因（正常细胞中编码调控细胞生长物质的基因序列）的激活,HHV-8/kapvsi肉,生长不受控制，形成异常增生的新生物，生长迅速。,具有向周围组织浸润能力。,端粒/端粒酶学说,癌变细胞的关键之处在于其生长迅速，生长不受抑制和转移性，从而影响正常组织器官功能。此学说可以解释其生长不受抑制的一个原因（不会自发性死亡）其他机理亦可并用，共同使细胞癌变，但是不能解释所有现象的问题,结束,
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