呼吸衰竭(医院讲课)课件

,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,呼吸衰竭,浦东新区肺科医院 吴国强,一、定 义,呼吸衰竭,(respiratory failure),外呼吸功能严重障碍 有效的气体交换,缺氧伴或不伴二氧化碳潴留,一系列生理功能和代谢障碍的临床综合征,标准,海平面静息状态呼吸空气的情况下,，,PaO,2,60mmHg,，,伴或不伴有,PaCO,2,50mmHg,二、分 类,根据其病理生理和动脉血气分析结果分为,型呼吸衰竭,PaO,2,60mmHg PaCO,2,正常或下降,型呼吸衰竭,PaO,2,60mmHg PaCO,2,50mmHg,按病变部位,中枢性呼吸衰竭,周围性呼吸衰竭,根据呼吸功能障碍起因的急缓、病程的长短,急性呼吸衰竭,慢性呼吸衰竭,三、急性呼吸衰竭,原有呼吸功能正常,突发原因如气道阻塞、溺水、药物中毒、中枢神经肌肉疾患抑制呼吸,不及时诊断及尽早采取有效控制措施，常可危及生命,此型呼吸衰竭患者原有呼吸功能常大多良好，若及时有效抢救，预后往往优于慢性呼吸衰竭,原有呼吸功能较差的患者，由于某种突发原因，常见呼吸道感染引起气道阻塞可致,PaCO,2,急骤上升、,PaO,2,急骤下降，临床上习惯将此型呼吸衰竭归于慢性呼吸衰竭急性加剧,病 因,急性,型呼吸衰竭,肺实质性病变,肺炎，误吸胃内容物入肺、溺淹等,肺水肿,心源性肺水肿 各种严重心脏病心力衰竭所引起,非心源性肺水肿,急性呼吸窘迫综合征,复张性肺水肿,急性高山病等,肺血管疾患,急性肺梗塞,胸壁和胸膜疾患,大量胸腔积液,自发性气胸,胸壁外伤,胸部手术损伤,以上各种病因所引起的呼吸衰竭早期轻者大多为,型呼吸衰竭，而晚期严重者可出现,型呼吸衰竭,急性,型呼吸衰竭,气道阻塞,呼吸道感染,、,呼吸道烧伤、异物、喉头水肿引起上呼吸道急性梗塞是引起急性,型呼吸衰竭的常见病因。,神经肌肉疾患,肺本质无明显病变，由于呼吸中枢调控受损或呼吸肌功能减退造成肺泡通气不足，引起,型呼吸衰竭,格林巴氏综合征,重症肌无力、多发性肌炎、低钾血症、周期性麻痹,脑血管意外、颅脑外伤、脑炎、脑肿瘤、一氧化碳中毒、安眠药中毒致呼吸中枢受抑制,必须牢记，,型呼吸衰竭晚期严重阶段可出现,型呼吸衰竭，而,型呼吸衰竭经治疗好转后，可经,型呼吸衰竭阶段后最终治愈。气道阻塞和神经肌肉疾患所引起的呼吸衰竭均为,型呼吸衰竭,治 疗,急性呼吸衰竭多突然发生，应在现场及时采取抢救措施,原则,保持呼吸道通畅,吸氧并维持适宜的肺泡通气量,防止和缓解严重缺氧、二氧化碳潴留和酸中毒,为病因治疗赢得时间和条件,四、急性肺损伤与急性,呼吸窘迫综合征,急性肺损伤,(ALI)/,急性呼吸窘迫综合征,(ARDS),心源性以外的各种肺内外致病因素所导致的急性、进行性缺氧性呼吸衰竭,ALI,和,ARDS,具有性质相同的病理生理改变，严重的,ALI,或,ALI,的最终严重阶段被定义为,ARDS,ALI/ARDS,主要病理特征为肺微血管通透性增高而导致的肺泡渗出液中富含蛋白质的肺水肿及透明膜形成，并伴有肺间质纤维化,由肺内炎症细胞为主导的肺内炎症反应失控,肺泡毛细血管膜损伤是形成肺毛细血管通透性增高肺水肿的病理基础,病理生理,肺顺应性降低,肺内分流增加及通气,/,血流比例失调,临床表现,顽固性低氧血症,呼吸频数和呼吸窘迫,胸部,X,显示双肺弥漫性浸润影,后期多并发多器官功能障碍,诊断标准,ALI/ARDS,的高危因素,直接肺损伤因素,严重肺感染、胃内容物吸入、肺挫伤、吸入有毒气体、淹溺、氧中毒等,间接肺损伤因素 脓毒症,(sepsis),、严重的非胸部创伤、重症胰腺炎、大量输血、体外循环、,DIC,等,ALI/ARDS的诊断标准,有发病的高危因素,急性起病，呼吸频数和,/或呼吸窘迫,低氧血症,胸部X线检查两肺浸润阴影,肺毛细血管楔压18mmHg或临床上能除外心源性肺水肿,凡符合以上五项可诊断为,ALI,或,ARDS,ALI/ARDS,治疗原则,原发疾病,治疗,多,靶点针对性,治疗,呼吸功,能替代,治疗,加强,营养支持治疗,五、慢性呼吸衰竭,概 述,慢性呼吸衰竭是在原有肺部疾病基础上发生,最常见病因为,COPD,早期可表现为,型呼吸衰竭，随着病情逐渐加重，肺功能愈来愈差，可表现为,型呼吸衰竭,慢性呼吸衰竭稳定期，虽,PaO,2,降低和,PaCO,2,升高，但患者通过代偿和治疗，可稳定在一定范围内，患者仍能从事一般的工作或日常生活活动,由于呼吸道感染加重或其他诱因，可表现为,PaO,2,明显下降，,PaCO,2,显著升高，此时可称为慢性呼吸衰竭的急性发作，这是我国临床上最常见的慢性呼吸衰竭类型,病 因,支气管肺疾患,COPD,重症肺结核,支气管扩张症,弥漫性肺间质纤维化,、,尘肺等，其中,COPD,最常见,胸廓病变,胸部手术,外伤,广泛胸膜增厚,胸廓畸形,发病机制,肺换气功能障碍,通气,/,血流比例失调,弥散功能障碍,肺通气功能障碍,限制性通气不足,阻塞性通气不足,病理生理,呼吸衰竭时发生的缺氧和二氧化碳潴留可影响全身各系统器官的代谢和功能,其对机体的损害程度取决于缺氧和二氧化碳潴留发生的速度、程度和持续时间,缺氧和二氧化碳潴留同时存在时，对机体的损害更为明显，其中缺氧对机体损害显得更为重要,在所有缺氧引起的脏器损害中，心、脑、肺血管、肝、肾对缺氧最敏感,临床特点,原发疾病原有的临床表现,缺氧、二氧化碳潴留所致的各脏器损害,缺氧和二氧化碳潴留对机体的危害不仅取于缺氧和二氧化碳潴留的程度，更取决于缺氧和二氧化碳潴留发生的速度和持续时间,缺氧和二氧化碳潴留对机体损害不尽相同，但有不少重叠，对于一个呼吸衰竭患者来讲，所显示的临床表现往往是缺氧和二氧化碳潴留共同作用的结果,呼吸功能紊乱,呼吸困难和呼吸频率增快往往是临床上最早出现的重要症状,紫绀,紫绀是一项可靠的低氧血症的体征，但不够敏感,神经精神症状,轻度缺氧可有注意力不集中、定向障碍,严重缺氧者特别是伴有二氧化碳潴留时，可出现头痛、兴奋、抑制、嗜睡、抽搐、意识丧失甚至昏迷等,慢性胸肺疾患呼吸衰竭急性加剧，低氧血症和二氧化碳潴留，出现明显的神经精神症状，可称为肺性脑病,心血管功能障碍,严重的二氧化碳潴留和缺氧可引起心悸、球结膜充血水肿、心律紊乱、肺动脉高压、右心衰竭、低血压,消化系统症状,溃疡病症状,上消化道出血,肝功能异常,上述变化与二氧化碳潴留、严重低氧有关,肾脏并发症,可出现肾功能不全,但多见为功能性肾功能不全,严重二氧化碳潴留，缺氧晚期可出现肾功能衰竭,酸碱失衡类型,严重缺氧伴有呼吸性酸中毒(呼酸),严重缺氧伴有呼酸并代谢性碱中毒(代碱),严重缺氧伴有呼酸并代谢性酸中毒(代酸),缺氧伴有呼吸性碱中毒(呼碱),缺氧伴有呼碱并代碱,缺氧伴有三重酸碱失衡,治疗原则,治疗病因,去除诱因,保持呼吸道通畅,纠正缺氧,解除二氧化碳潴留,治疗与防止缺氧和二氧化碳潴留所引的各种症状,通畅气道、增加通气量,支气管扩张剂的应用,呼吸道的湿化和雾化治疗,机械通气治疗 是治疗急性呼吸衰竭和慢性呼吸衰竭急性加重最有效的手段。对于慢性呼吸衰竭病人正确使用机械通气治疗能十分有效地纠正缺氧和二氧化碳潴留，并能为原发支气管,-肺部感染的治疗赢得时间，减少和避免缺氧和二氧化碳潴留对其他脏器造成的损害,抗感染治疗,反复支气管肺部感染即是引起慢性呼吸衰竭的重要因素，又是呼吸衰竭加重的关键所在,积极防治支气管肺部感染是成功地治疗慢性呼吸衰竭的关键,选择有效的抗菌药物,氧气治疗 是应用氧气纠正缺氧的一种治疗方法,慢性呼吸衰竭病人,PaO260mmHg是氧疗的绝对适应证,氧疗目的也是要使PaO260mmHg,酸碱失衡及电解质紊乱的治疗,酸碱失衡的治疗 强调尽快通畅气道，解除二氧化碳潴留，随着气道通畅，二氧化碳潴留解除，呼吸性酸中毒及低氧血症随之纠正,原则上不需要补碱性药物。但是当,pH7.20时，为了减轻酸血症对机体的损害，可以适当补5%碳酸氢钠，一次量为4060ml，以后再根据动脉血气分析结果酌情补充,尿量,500ml/d以上，常规补氧化钾3.04.5g/d，牢记见“见尿补钾，多尿多补，少尿少补，无尿不补”的原则,二氧化碳不要排出过快，特别是机械通气治疗时，避免二氧化碳排出后碱中毒的发生,呼吸中枢兴奋剂应用,适应证,缺氧伴有二氧化碳潴留病人若出现神经精神症状时,即肺性脑病时，可以使用呼吸中枢兴奋剂,型呼吸衰竭病人当PaCO2,75mmHg时，即使无意识障碍也可酌情使用呼吸中枢兴奋剂,合理使用利尿剂和强心剂,慢性呼吸衰竭不需要常规使用利尿剂和强心剂,慢性呼吸衰竭伴心力衰竭时，可适当使用利尿剂和强心剂,原则,小剂量（常规剂量的,1/2-1/3）,作用快、排泄快的强心剂，常用西地兰0.2-0.4mg或毒毛旋子甙K 0.125-0.5mg加入葡萄糖250ml内缓慢静滴,应注意纠正低氧和低钾血症,不宜依据心率快慢作为观察疗效的指标,糖皮质激素的应用,慢性呼吸衰竭病人临床上常用糖皮质激素治疗，目的可以减轻气道炎症，通畅气道和提高病人的应激能力，减轻脑水肿,应用原则是大剂量短疗程,不宜长期使用,消化道出血的防治,原因 缺氧，二氧化碳潴留、使用糖皮质激素、氨茶碱,防治原则 病因治疗和对症治疗,尽快纠正缺氧和解除二氧化碳潴留,应慎用或禁用对胃肠道有刺激的药物或食物,预防性应用制酸剂，,减少出血机会,对有消化道出血先兆者，及早安置胃管，先抽尽胃内容物，胃内注入去甲肾上腺素或用凝血酶,出血明显，发生严重贫血者，应补充血容量，纠正贫血,营养支持,慢性呼吸衰竭病人因能量代谢增高，蛋白分解加速，摄入不足，机体处于负代谢,长时间营养不良会降低机体的免疫功能，感染不易控制，呼吸肌疲劳，以致发生呼吸泵功能衰竭，不利于患者的救治和康复,在慢性呼吸衰竭救治中注意对病人的营养支持,谢谢,