资源描述
单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,水电解质与酸碱平衡紊乱实验室检查,水电解质与酸碱平衡紊乱实验室检查,1,2、,低渗性脱水,以电解质丢失为主。,原因见左图。,表现:,(1),血浆渗透压降低,水分由血液经组织间液流向,ICF,。,(2),血容量明显降低、尿钠减少。,(3),血浆,Na,+,130mmol/L,Cl,-,+HCO,3,-,120mmol/L,(4),出现眼球凹陷、皮肤干燥及弹性降低、颜面瘦削等脱水貌。,2、低渗性脱水以电解质丢失为主。,2,3、,等渗性脱水,原因:主要是细胞外液的丢失,丢失的电解质与水基本平衡,血浆渗透压仍维持在正常水平。,烧伤、失血及胃肠液的丢失等,各部分液体之间无明显水的转移。,血浆,Na,+,:,130150mmol/L,Cl,-,+HCO,3,-,:,120140mmol/L,细胞外液减少,血容量不足,血压下降,外周血液循环障碍。,3、等渗性脱水原因:主要是细胞外液的丢失,丢失的电解质与,3,(二)水过多与水中毒,水过多(水肿)是水在体内过多潴留的一种病理状态。若过多的水进入细胞内,导致细胞内水过多则称为水中毒。,分类:依照体液晶体渗透压的不同,水肿可分为高渗性(盐中毒)、等渗性与低渗性(水中毒)水肿。,(二)水过多与水中毒 水过多(水肿)是水在体内过多潴留的一种,4,1,、高渗性水肿,原因:,高张盐水或高张,NaHCO,3,的大量输入。,表现:,血浆,Na,+,浓度增高(,150mmol/L,),血浆晶体渗透压增高,ICF,的水分向,ECF,转移,引起细胞脱水,组织间液与血容量明显增多,出现血压增高,颈静脉怒张、心脏负荷增加与四肢浮肿等症状。,1、高渗性水肿原因:高张盐水或高张NaHCO3的大量输入。,5,2,、低渗性水肿,见于急性与慢性肾功能衰竭。,ECF,与血容量增加,(,1,)血,Na,+,被稀释,出现稀释性低钠血症(低于,130mmol/L,)。,(,2,)血浆晶体渗透压降低,使,ECF,的水分向,ICF,转移,各部份渗透压重新平衡,而容量均增大。,(,3,)尿量增多,尿钠减少。,严重者因脑细胞水肿致颅内压增高,而出现各种神经精神症状,甚至惊厥、昏迷、死亡。,2、低渗性水肿见于急性与慢性肾功能衰竭。,6,3,、等渗性水肿,亦称全身性水肿。,可原发于心脏、肝、肾等疾病。,通过醛固酮与,ADH,使水、钠排出减少,体内水、钠潴留,ECF,增多,但渗透压正常。,临床表现,主要为组织间液与血容量增多,血液被稀释。,3、等渗性水肿亦称全身性水肿。,7,三、电解质平衡及紊乱,体液电解质的作用:,维持体液渗透压,保持体液正常分布,电解质的组成,:,阳离子,:Na,+,、,K,+,、,Ca,2+,、,Mg,2,+,阴离子:,Cl,-,、,HCO,3-,、,HPO,4,2-,H,2,PO,4,-,、,SO,4,2-,以及乳酸与蛋白质。,三、电解质平衡及紊乱,8,阴离子间隙(,anion gap,AG,),ECF,中阳离子总数与阴离子总数之差,AG=,(,Na,+,+K,+,)(,Cl,-,+HCO,3,-,),AG,增加常见于酸性代谢产物增加,主要见于:,氮质血症,磷酸盐与硫酸盐潴留;,乳酸堆积;,酮体堆积。,阴离子间隙(anion gap,AG)ECF中阳离子总,9,体液的交换,血浆与细胞间液,:,血浆胶体渗透压与静水压之差,细胞间液与细胞内液,:,晶体渗透压,体液的交换血浆与细胞间液:血浆胶体渗透压与静水压之差,10,(一)钠平衡紊乱,Na,+,功能:,保持,ECF,容量,、,调节酸碱平衡,、,维持渗透压,与,细胞生理功能,钠平衡紊乱常伴有水平衡紊乱,ECF Na,+,150 mmol/L,高钠血症,(一)钠平衡紊乱Na+功能:保持ECF容量、调节酸碱平衡、,11,(二)钾平衡紊乱,生理功能,参与细胞内的正常代谢,维持细胞体积、离子、渗透压及酸碱平衡,维持神经肌肉的应激性,维持心肌的正常功能,(二)钾平衡紊乱生理功能,12,低钾血症,(,血清钾,3、5mmol/L,),引起原因:,摄入不足 排出增多,血浆稀释 细胞外钾进入细胞内,低血钾神经肌肉症状,影响心肌功能,低钾血症(血清钾5、5mmol/L,),引起原因:,输入过多,排泄障碍,细胞内钾向外转移,神经肌肉症状,影响心肌功能,高钾血症(血清钾5、5mmol/L)引起原因:,14,氯是细胞外液中主要阴离子,血清浓度为,96108mmol/L,。,机体通过膳食及食盐的形式摄入氯与钠。通常摄入体内,NaCl,的量大于其需要量。,肾脏是氯的主要排出途径。,(三)氯平衡紊乱,氯是细胞外液中主要阴离子,血清浓度为 96108mmo,15,氧的运输与氧解离曲线,(,1,)氧的运输,:,HbO,2,占血液中总,O,2,量的,98、5%,(化学方式),物理溶解在血浆的,O,2,仅占,1、5%,(物理方式),(,2,)血氧饱与度:,血液中,HbO,2,的量与,Hb,总量(包括,Hb,与,HbO,2,)之比,氧的运输与氧解离曲线(1)氧的运输:,16,氧的运输与氧解离曲线,(,3,)氧解离曲线,(,Oxygen dissociation curve,):,以血氧饱与度对,P,O,2,作图所得的曲线。,Hb,的氧解,离曲线呈,S,形,具有重要的生理意义。,(,4,),P,50,:,血氧饱与度达到,50%,时相应的,P,O,2,。,P,50,是衡量,Hb,对,O,2,亲与力大小的一个重要指标。,氧的运输与氧解离曲线(3)氧解离曲线(Oxygen di,17,影响氧解离曲线的主要因素,(,1,),H,+,浓度与,P,CO,2,:,Bohr,效应,血液的,H,+,浓度或,P,CO,2,增高时,Hb,对,O,2,的亲与力降低,氧解离曲线右移;血液的,H,浓度或,P,CO,2,降低时,则,Hb,对,O,2,的亲与力增加,氧解离曲线左移。,影响氧解离曲线的主要因素(1)H+浓度与PCO2 :Boh,18,影响氧解离曲线的主要因素,(,2,)温度,温度降低时,Hb,与氧结合牢固,氧解离曲线左移;温度升高时,曲线右移,释放氧增加。,(,3,),2,3-,二磷酸甘油酸(,2,3-DPG,)的影响,2,3-DPG,与脱氧,Hb,结合,直截了当导致,Hb,构象的变化,降低,Hb,对氧的亲与力,促进,HbO,2,解离而释放,O,2,。,影响氧解离曲线的主要因素(2)温度,19,CO,2,的运输,血液中,CO,2,三种存在形式:,物理溶解(,8、8%,):溶于水中形成,H,2,CO,3,HCO,3,-,(,77%,):红细胞内碳酸酐酶(,CA,)作用下,CO,2,与水结合成,H,2,CO,3,再解离成,H,+,与,HCO,3,-,氨基甲酸血红蛋白(,HbNHCOOH,)(,13%,15%,),CO2的运输 血液中CO2三种存在形式:,20,血液的酸碱度,pH,为氢离子浓度的负对数值。,血液与细胞外液的氢离子浓度约为,40nmol/L,与之对应的,pH,为,7、40,血液,pH,主要是由,HCO,3,-,/H,2,CO,3,缓冲对所决定,据,H-H,公式:,血液的酸碱度 pH为氢离子浓度的负对数值。,21,1,、代谢性酸中毒,原发性,HCO,3,-,降低,血液,pH,有下降趋势。,病因:,固定酸的产生或摄入增加,如糖尿病酮症酸中毒,乳酸酸中毒,缺氧、休克,摄入过多的酸性物质或药物等;,酸性产物排泌减少,如肾衰、醛固酮缺乏等;,HCO,3,-,丢失过多,如肾小管酸中毒、十二指肠液丢失等。,1、代谢性酸中毒 原发性HCO3-降低,血液pH有下降,22,相关指标变化:,血液,pH,可正常(完全代偿)或降低(代偿不全);,HCO,3,-,原发性下降;,P,CO,2,代偿性下降;,血清,K,+,(由细胞内转移至细胞外)增高,当固定酸增 多时,AG,增高;如,HCO,3,-,丢失过多时,AG,正常,K,+,下降(由于,K,+,的丢失)而,Cl,-,增高。,相关指标变化:,23,2,、代谢性碱中毒,原发性,HCO,3,-,升高,血液,pH,有升高趋势。,病因:,酸性物质大量丢失,如呕吐造成胃液的大量丢失。,碱摄入过多,如治疗溃疡病时碱性药物服用过多。,胃液丢失,造成,Cl,-,大量丢失,导致肾近曲小管对,HCO,3,-,重吸收增加;排钾性利尿剂造成低氯性碱中毒。,低钾患者由于肾排,H,+,保,Na,+,保,K,+,加强,使,NaHCO,3,重吸收增多。,原发性醛固酮增多症等,醛固酮可促进,H,+,-Na,+,交换。,2、代谢性碱中毒 原发性HCO3-升高,血液pH有升高趋,24,相关指标变化:,血液,pH,可正常(完全代偿)或升高(代偿不全);,HCO,3,-,原发性升高;,P,CO,2,代偿性上升(代偿往往不全)。,相关指标变化:,25,3,、呼吸性酸中毒,原发性,P,CO,2,增高(高碳酸血症),血液,pH,有下降趋势。,病因:,呼吸中枢抑制,如中枢神经系统(,CNS,)药物损伤(麻醉药与巴比妥类药等)、,CNS,创伤、,CNS,肿瘤或,CNS,感染等;,肺与胸廓疾病,如异物阻塞、气胸、肿瘤压迫、慢性梗阻性肺病、肺纤维化、哮喘(严重)、肺部感染、呼吸窘迫综合征、腹部膨胀等。,3、呼吸性酸中毒原发性PCO2增高(高碳酸血症),血液pH有,26,相关指标变化:,血液,pH,可正常(完全代偿)或下降(代偿不全);,血浆,P,CO,2,原发性升高;,HCO,3,-,浓度代偿性升高。,相关指标变化:,27,4,、呼吸性碱中毒,原发性,P,CO,2,下降,血液,pH,有升高趋势。,病因:,非肺部性因素刺激呼吸中枢致呼吸过度,如代谢性脑病、,CNS,感染、脑血管意外、颅内手术、缺氧、甲状腺功能亢进、精神紧张、水杨酸中毒等。,肺部功能紊乱致呼吸过度,如肺炎、哮喘、肺栓塞等;,其他,如呼吸设备引起通气过度、癔病等。,4、呼吸性碱中毒原发性PCO2下降,血液pH有升高趋势。,28,相关指标变化:,血液,pH,可正常(完全代偿)或升高(代偿不全);,P,CO,2,原发性下降;,HCO,3,-,浓度代偿性下降;,Cl,-,增高,K,+,轻度降低,AG,轻度增多。,相关指标变化:,29,第二节 体液与酸碱平衡紊乱的主要检测指标,第二节 体液与酸碱平衡紊乱的主要检测指标,30,一、钠、钾、氯测定,标本要求,血浆与血清钾有什么差别?,溶血的影响,脂血标本对钠测定的影响,一、钠、钾、氯测定标本要求,31,临床意义:,1、pH,7、35,为酸血症,pH,7、45,为碱血症,2、,血液,pH,值正常:,正常人,单纯性酸碱平衡紊乱但经代偿调节使,HCO,3,-,与,H,2,CO,3,比值不变,有混合性酸碱平衡紊乱存在,pH,变化相互抵消,临床意义:,32,P,CO,2,物理溶解在血液中的,CO,2,所产生的张力。,参考范围,35,45mmHg,(,4、67,6、0kPa,),平均,40mmHg,(,5、3kPa,),三、二氧化碳分压(,P,CO,2,),PCO2三、二氧化碳分压(PCO2),33,临床意义,:,1、,判断呼吸性酸碱紊乱的性质,P,CO,2,45mmHg,为高碳酸血症:肺通气不足,CO,2,潴留。,P,CO,2,50mmHg,(,6、65kPa,):呼吸衰竭。,P,CO,2,达到,70,80mmHg,(,9、31,10、64Pa,)引起肺心脑病。,2,、判断代谢性酸碱失衡的代偿情况,临床意义:,34,氧分压,血浆中物理溶解的,O,2,所产生的张力。,参考范围:,P,O,2,75,100mmHg,(,10、0,13、3kPa,)。,临床意义:,1,、,P,O,2,下降,见于肺部通气与换气功能障碍。,PaO,2,55m
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