健康评估-课程-心脏与周围血管评估ppt课件

上传人:20****08 文档编号:250547703 上传时间:2024-11-03 格式:PPT 页数:51 大小:799.17KB
返回 下载 相关 举报
健康评估-课程-心脏与周围血管评估ppt课件_第1页
第1页 / 共51页
健康评估-课程-心脏与周围血管评估ppt课件_第2页
第2页 / 共51页
健康评估-课程-心脏与周围血管评估ppt课件_第3页
第3页 / 共51页
点击查看更多>>
资源描述
,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,第六节、心脏和周围血管评估,Cardiac Examination,第六节、心脏和周围血管评估 Cardiac E,1,教学目标,掌握心脏听诊的方法和内容,熟悉心脏视诊、触诊、叩诊的内容,了解周围血管评估的方法,教学目标,2,心脏检查应具备的基本条件,安静环境,适当光线,被检者通常取卧位,检查者站在其右侧,选择一副适合的听诊器(钟型或膜型),心脏检查应具备的基本条件安静环境,3,一、心 脏 视 诊,(一)胸廓畸形,1、心前区隆起,常见胸骨下段及胸骨左缘3-4肋间局部隆起-法洛四联症及肺动脉瓣狭窄所致的右心室肥大,胸骨右缘第二肋间局部隆起-主动脉弓动脉瘤、升主动脉扩张,2、鸡胸、漏斗胸、脊柱畸形,一、心 脏 视 诊(一)胸廓畸形,4,一、心 脏 视 诊,(二)心尖搏动:,左侧第5肋间隙锁骨中线内测0.5-1cm处,1、心尖搏动移位,(1)生理性因素:,卧位、体型、小儿及,妊娠时,一、心 脏 视 诊(二)心尖搏动:左侧第5肋间隙锁骨中,5,一、心 脏 视 诊,(二)心尖搏动:,1、心尖搏动移位,(2)病理性因素:,心脏因素:左心室增大、右心室增大、左右心室增大,右位心,心外因素:纵隔移位 一侧胸膜增厚或肺不张,一侧胸腔积液或气胸,横隔移位 大量腹水,横隔抬高,严重肺气肿,横膈下移,一、心 脏 视 诊(二)心尖搏动:,6,2、心尖博动强度及范围的变化,2、心尖博动强度及范围的变化,7,2、心尖搏动强度及范围的变化,(1)生理性:,胸壁肥厚、乳房悬垂或肋间隙狭窄时心尖搏动较弱,范围较小。,胸壁薄或肋间隙增宽时及剧烈运动和情绪激动时心尖搏动增强。,(2)病理性,心尖搏动增强:心肌收缩力增加或左心室肥大,严重贫血、甲亢,部分高血压患者,心尖搏动减弱且弥散:左心室扩张且收缩力下降,扩张型心肌病、心肌炎、急性心肌梗死;也见于肺气肿、左侧大量胸水、气胸,负性心尖搏动,:心脏收缩时,心尖搏动内陷。粘连性心包炎,2、心尖搏动强度及范围的变化(1)生理性:,8,二、心 脏 触 诊,(一),心尖搏动及心前区搏动,心尖区抬举性搏动左心室肥厚的体征,胸骨左下缘(3、4肋间)收缩期抬举样搏动-右心室肥厚的可靠体征,(二)震颤(thrill),猫喘,是器质性心脏病的 特征性体征之一,常见狭窄,有震颤即有杂音,强度与狭窄程度有关,二、心 脏 触 诊(一)心尖搏动及心前区搏动(二)震颤,9,心前区震颤的临床意义,心前区震颤的临床意义,10,二、心 脏 触 诊,(三)心包摩擦感,1、机制:心包脏层和壁层由于纤维素渗出而 粗糙,在心脏搏动时产生摩擦。,2、特征:,心前区(胸骨左缘第3、4肋间为主),多呈收缩/舒张期双相粗糙摩擦感,二、心 脏 触 诊(三)心包摩擦感,11,叩诊要领:,先左后右,由下而上,由外向内,三、心 脏 叩 诊,叩诊要领:先左后右三、心 脏 叩 诊,12,正常心脏相对浊音界,注:左锁骨中线距前正中线8-10cm,正常心脏相对浊音界注:左锁骨中线距前正中线8-10cm,13,心浊音界各部的组成,心左缘,2、肺动脉段,3、左心耳,4、5左心室,心右缘,2、升主动脉和上腔静脉,心浊音界各部的组成心左缘,14,心浊音界改变及临床意义,心脏本身因素,心外因素,心浊音界改变及临床意义心脏本身因素,15,左心室增大,心左界向左下扩大,心浊音界呈靴型,常见于主闭、高心,又称主动脉型心,左心室增大心左界向左下扩大,16,右心室增大,显著增大时,心界向左右扩大,向左增大为主,但不向下扩大,常见于肺心、二狭,双心室扩大,心浊音界向两侧扩大,称普大型心,常见于扩张型心肌病、全心衰竭,右心室增大显著增大时,心界向左右扩大双心室扩大心浊音界向两侧,17,左房及肺动脉扩大,肺动脉段向外扩大,心腰饱满或膨出,心界如梨型,常见于二尖瓣狭窄,又称二尖瓣型心,左房及肺动脉扩大肺动脉段向外扩大,18,心包积液,心界向两侧扩大,坐位时心界呈烧瓶样,卧位时呈球型,心界随体位而变,心包积液心界向两侧扩大,19,四、心 脏 听 诊,心脏瓣膜听诊区,为心脏各瓣膜开闭时产生的声音,与各瓣膜的解剖位置并不完全一致,四、心 脏 听 诊心脏瓣膜听诊区,20,心脏瓣膜听诊区,二尖瓣听诊区(心尖区):位于心尖搏动最强点,肺动脉听诊区:胸骨左缘第2肋间,主动脉瓣区 :胸骨右缘第2肋,主动脉瓣第二听诊区:胸骨左缘第3肋间,三尖瓣听诊区:胸骨下端左缘第4、5肋间,心脏瓣膜听诊区二尖瓣听诊区(心尖区):位于心尖搏动最强点,21,听诊内容,心率,心律,心音,额外心音,杂音,心包摩擦音,听诊内容心率额外心音,22,1、,心率,指每分钟心搏次数。,正常成人的心率范围60-100次/分,心动过速大于100次/分,心动过缓小于60次/分,儿童心率偏快,小于3岁的儿童在100次/分以上, 婴幼儿心率大于150次/分为心动过速。,1、心率指每分钟心搏次数。,23,2、,心律,指心脏跳动的节律,心律失常:,1、期前收缩(早搏):二联律、三联律、四联律,2、心房颤动:三个不一致,心律绝对不规则(快慢不一),第一心音强弱不等,脉率少于心率(脉搏短绌),见于二尖瓣狭窄、冠心病、甲亢,2、心律指心脏跳动的节律,24,3、,心音,心音共有4个:,第一心音 S,1,第二心音 S,2,第三心音 S,3,第四心音 S,4,3、心音心音共有4个:,25,(1) 第一心音(S1),是在心室开始收缩时,二尖瓣和三尖瓣的瓣膜关闭,瓣叶突然紧张产生振动而发出的声音。,听诊特点:,1、音调较低钝,2、强度较强,3、持续时间长(约0.1秒),4、与心尖搏动同时出现,5、心尖部最响,(1) 第一心音(S1)是在心室开始收缩时,二尖瓣和三尖瓣的,26,(2) 第二心音(S2),是心室舒张期血流在主动脉和肺动脉内突然减速,主动脉瓣和肺动脉瓣突然先后关闭引起瓣膜振动所致。,听诊特点:,1、音调较高而脆,2、强度较S1弱,3、持续时间短(约0.08秒),4、心底部最响,(2) 第二心音(S2)是心室舒张期血流在主动脉和肺动脉内突,27,S1与S2的鉴别,S1音调较S2低,持续时间较长,在心尖区最响;,S2持续时间短,在心底部最响。,S1与S2的距离较S2至下一个心搏S1的距离短,心尖与颈动脉的向外搏动和S1同步,S1与S2的鉴别S1音调较S2低,持续时间较长,在心尖区最响,28,(3) 第三心音(S3),出现在S2之后约0.120.18秒,是由于心室快速充盈末血流冲击室壁,心室肌纤维伸展延长,使房室瓣、腱索和乳头肌突然紧张、振动所致。,听诊特点:,1、音调低钝而重浊,2、持续时间短(约0.04秒),3、强度弱,4、心尖部及其内上方最响,(3) 第三心音(S3)出现在S2之后约0.120.18秒,29,(4) 第四心音(S4),出现在心室舒张末期,心房收缩时房室瓣及其相关结构(瓣膜、瓣环、腱索和乳头肌)突然紧张产生振动所致。,约在S1之前0.1秒。,正常情况下S4一般听不到,如听到S4,多属病理情况,(4) 第四心音(S4)出现在心室舒张末期,心房收缩时房室瓣,30,4、心音改变,心音强度改变的临床意义,第一心音强度的改变受心脏因素和心外 因素的影响,心脏因素:心室收缩力与心排血量、瓣膜位置的高低、瓣膜的活动性及其与周围组织的碰撞等。,心外因素:胸壁厚度、肺含气量等,4、心音改变心音强度改变的临床意义,31,S1增强,二尖瓣狭窄:心室收缩时二尖瓣的位置低垂、心室充盈减少、左室收缩时间短、左室内压力上升加速,瓣膜关闭振动幅度大,S1亢进。,高热、甲亢、贫血:心动过速及心肌收缩力增强,S1增强二尖瓣狭窄:心室收缩时二尖瓣的位置低垂、心室充盈减,32,S1减弱,二尖瓣关闭不全:心室舒张期充盈过度,二尖瓣的位置较高,关闭时振动的幅度小。,主动脉瓣关闭不全:心室舒张期充盈过度,二尖瓣的位置较高,关闭时振动的幅度小。,心肌收缩力减弱:心肌炎、心肌病、心肌梗死、心力衰竭。,S1减弱二尖瓣关闭不全:心室舒张期充盈过度,二尖瓣的位置较,33,S1强弱不等,心房颤动:两次心搏相近时S1增强,远时S1减弱。,完全性房室传导阻滞:心房和心室几乎同时收缩 时S1增强,心房和心室收缩不同步时,心音弱。,S1强弱不等心房颤动:两次心搏相近时S1增强,远时S1减弱,34,S2强度的改变,主动脉内的压力,肺动脉内的压力,瓣膜的弹性和完整性,S2强度的改变主动脉内的压力,35,S2增强,体循环阻力增高或血流量增多:高血压、动脉粥样硬化-主动脉瓣区第二音(A2)亢进,肺循环阻力增高或血流量增多:肺心病、先天心、二尖瓣狭窄等肺动脉高压、左心衰竭-肺动脉瓣区第二音(P2)亢进,S2增强体循环阻力增高或血流量增多:高血压、动脉粥样硬化-,36,S2减弱,体循环或肺循环压力降低或血流量减少,可分别导致A2或P2减弱,主动脉瓣和肺动脉瓣的结构改变,(主动脉瓣或肺动脉瓣狭窄),S2减弱体循环或肺循环压力降低或血流量减少,可分别导致A2,37, 心音性质的改变,S1失去原有的性质,当心率增快时,收缩期与舒张期时限几乎相等,S1、S2均减弱,形成“钟摆律”或“胎心律”,见于大面积心肌梗死和重症心肌炎等,,是心肌严重受损的标志, 心音性质的改变S1失去原有的性质,当心率增快时,收缩期与,38, 心音分裂,心音分裂:,S1或S2的两个主要成分之间的间距延长,导致听诊时闻及其分裂为两个声音,称为,心音分裂, 心音分裂心音分裂:,39,S1分裂,当左右心室收缩明显不同步时,三尖瓣关闭明显迟于二尖瓣,相距0.03秒以上,产生第一心音分裂。,心尖或胸骨左下缘听诊较清楚,临床上见于完全性右束支传导阻滞、肺动脉高压,S1分裂当左右心室收缩明显不同步时,三尖瓣关闭明显迟于二尖,40,S2分裂,生理性分裂:深吸气末出现S2分裂,通常分裂:为临床上最常见的S2分裂,也受呼吸影响见于二尖瓣狭窄伴肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄,固定分裂:分裂的两个时距较固定,不受吸气和呼气的影响,见于房间隔缺损,反常分裂(逆分裂):主动脉瓣关闭迟于肺动脉瓣关闭,见于完全性左束支传导阻滞,S2分裂生理性分裂:深吸气末出现S2分裂,41,5、额外心音,额外心音指正常S1、S2之外听到的病理性附加心音,与心脏杂音不同。,多数为病理性,大部分出现在S2之后,即舒张期,与原有的心音S1、S2构成三音律,如奔马律、开瓣音和心包叩击音。,5、额外心音额外心音指正常S1、S2之外听到的病理性附加心音,42,(1) 舒张早期奔马律,最常见,是病理性S3,又称第三心音奔马律,意义: 一般认为舒张早期奔马律是由于心室舒张期负荷过重,心肌张力减低与顺应性下降,以致心室舒张时,血液充盈引起室壁震动。提示严重器质性心脏病,见于:心力衰竭、心肌病、冠心病等心脏病,听诊特点:,音调低钝,出现在S2之后,类似S2的回音,左室奔马律在心尖部最响。右室奔马律在胸骨下端左缘最响,左室奔马律呼气末明显,吸气时减弱。右室奔马律吸气时明显,呼气时减弱,(1) 舒张早期奔马律最常见,是病理性S3,又称第三心音奔马,43,生理性S3与病理性S3的鉴别,病理性见于严重器质性心脏病人,生理性见于健康人,尤其是儿童和青少年,病理性多出现在心率较快者,生理性心率正常,病理性S3不受体位影响,生理性坐位或立位可消失,病理性S1、S2、S3间距相等,生理性S3距离S2近,生理性S3与病理性S3的鉴别病理性见于严重器质性心脏病人,,44,(2)舒张晚期奔马律,是病理性S4,又称房性奔马律,是收缩期前奔马律,听诊特点:,音调低钝,出现在S1之前,心尖区最响,呼气末最响,意义:心室顺应性降低心室舒张末压增高时心房收缩增强所致,见于:高血压性心脏病、肥厚型心肌病、主动脉瓣狭窄等,(2)舒张晚期奔马律是病理性S4,又称房性奔马律,是收缩期前,45,6、心脏杂音,是指在心音和额外心音之外, 心脏收缩或舒张时血液在心脏或血管内产生涡流所致的室壁、瓣膜或血管壁振动所产生的异常声音。,见于血流加速、异常通道、血管管径异常等,6、心脏杂音是指在心音和额外心音之外, 心脏收缩或舒张时血液,46,影响心脏杂音的因素,呼吸:深吸气时,右心的杂音增强,呼气时,左心的杂音增强,运动:运动后心率增快,心肌收缩力增强、心排血量增多、血流速度加快,杂音增强,影响心脏杂音的因素呼吸:深吸气时,右心的杂音增强,呼气时,左,47,五、周围血管评估,1、脉搏:,脉率、脉律、紧张度和动脉壁状态、强弱,脉波(水冲脉、迟脉、交替脉、重搏脉、奇脉、无脉),2、血压,3、血管杂音及周围血管征,静脉杂音、动脉杂音、周围血管征,五、周围血管评估1、脉搏:,48,思考题,第一心音和第二心音有何区别以及产生的机制?,生理性第三心音和病理性第三心音的鉴别,?,思考题第一心音和第二心音有何区别以及产生的机制?,49,小结,视诊:,胸廓畸形,心尖搏动,触诊:,心尖搏动及心前区搏动,震颤,心包摩擦感,叩诊,方法、顺序、正常浊音界及组成,改变的意义,听诊:,心脏瓣膜听诊区,听诊内容,周围血管征:,小结视诊:,50,参考文献及参考书目,本科健康评估吕探云主编 人民卫生出版社,本科诊断学第六版 人民卫生出版社,参考文献及参考书目本科健康评估吕探云主编 人民卫生出版,51,
展开阅读全文
相关资源
正为您匹配相似的精品文档
相关搜索

最新文档


当前位置:首页 > 办公文档 > PPT模板库


copyright@ 2023-2025  zhuangpeitu.com 装配图网版权所有   联系电话:18123376007

备案号:ICP2024067431-1 川公网安备51140202000466号


本站为文档C2C交易模式,即用户上传的文档直接被用户下载,本站只是中间服务平台,本站所有文档下载所得的收益归上传人(含作者)所有。装配图网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容本身不做任何修改或编辑。若文档所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知装配图网,我们立即给予删除!