内科学：慢性肾功能衰竭课件

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,慢性肾功能衰竭,慢性肾功能衰竭,概述,慢性肾衰：,CRF,（,chronic renal failure,）,见于各种肾脏疾病的,晚期,，由于,肾功能,缓慢,进行性减退,，最终出现以,代谢产物潴留、水、电紊乱和酸碱失衡和全身各系统症状为主要表现,的临床综合征，又称尿毒症。,可逆性加剧因素未能纠正，可使肾功能加速恶化,概述慢性肾衰： CRF,我国对慢性肾衰的分期,K/DOQI,对慢性肾脏病的分期,描述,Ccr Scr,（,ml/min,）,mol/l,分,期,描述,GFR,（,ml/min,）,1,正常,90,代偿期,5080 133-177,2,肾功能轻度下降,60,89,失代偿,2550 186-442,3,肾功能中度下降,30,59,肾衰竭,1020 451-707,4,肾功能重度下降,15,29,尿毒症, 10,大于,707,5,肾衰竭,15,或透析,CRF,的分期,我国对慢性肾衰的分期 K/DOQI对慢性肾脏病的分期 描述,25 50 75 100,内生肌酐清除率占正常值的,%,临,床,表,现,氮质血症期,肾功能衰竭期,尿毒症期,无症状期,25 50 75 100内,病因,任何能破坏肾的正常结构和功能者，均能引起肾衰,原发性肾脏疾病,继发性肾脏疾病,尿路梗阻性肾病,慢性肾炎,是我国最常见的病因,糖尿病肾病,是国外最常见的病因,病因任何能破坏肾的正常结构和功能者，均能引起肾衰 原,常见病因,肾小球肾炎,糖尿病肾病,高血压肾病,多囊肾,梗阻性肾病,病因与发病机制,常见病因病因与发病机制,慢性肾衰进行性恶化的机制：,1.,健存肾单位学说：,肾脏疾病,持续破坏肾单位,健存肾单位,代偿性肥大,健存肾单位,血流动力学变化（三高）,肾单位,进行性减少,早期,肾小球硬化,肾功能代偿期,肾功能失代偿期,晚期,慢性肾衰进行性恶化的机制：1.健存肾单位学说： 肾脏疾病,2.,矫枉失衡学说,2.矫枉失衡学说,3.,肾小球高滤过学说,肾 小 球 内 高 血压、,高灌注、高滤过,系膜细胞增殖 滤过膜损伤 微血栓形成,系膜外基质增多,肾 小 球 硬 化,肾单位破坏,CRF,加重,3.肾小球高滤过学说肾 小 球 内 高 血压、高灌注、高滤过,4.,肾小管高代谢学说,残余肾单位的肾小管，尤其是近端肾小管的代谢亢进，致细胞内钙流量增加，氧自由基产生增多，引起肾小管损害、小管间质炎症、增生和肾单位功能丧失。,4.肾小管高代谢学说 残余肾单位的肾小管，尤其是近端肾小管,5.,脂代谢紊乱,实验证实，,VLDL,和,LDL,能与肾小球基底膜（,GBM,）的多价阴离子结合，使,GBM,带负电荷减少，损害肾小球的滤过功能。,（高脂血症可激活单核-巨噬细胞，释放生物活性物质，导致肾脏损害）,近年来研究发现，系膜细胞具有,氧化,LDL,受体，肾小球摄取,氧化,LDL,的作用亦已被证实。低密度脂蛋白可刺激系膜细胞增生，这对产生肾小球硬化有重要意义。,5.脂代谢紊乱实验证实，VLDL和LDL能与肾小球基底膜（G,6.,尿毒症毒素,凡被称为尿毒症毒素的物质应具备下列条件：,1,、,在尿毒症患者体内该物质浓度显著高于正常。,2,、该物质的化学结构和理化性质明确。,3,、高浓度该物质与特异的尿毒症临床表现相关。,4,、动物实验和体外实验证实该物质在其浓度与尿毒症患者体内浓度相似时，可出现类似毒性作用。,5,、体液内该物质浓度下降与尿毒症症状、体症改善相伴随。,6.尿毒症毒素凡被称为尿毒症毒素的物质应具备下列条件：,尿毒症毒素,1,、小分子含氮物质：,蛋白质代谢产物：尿素、肌酐、尿酸等,;,胍类代谢产物：甲基胍,;,酚类,;,胺类,;,吲哚等。,2,、中分子物质：分子量在,500-5000,道尔顿的物质,激素、多肽,3,、大分子物质：核糖核酸酶,尿毒症毒素1、小分子含氮物质：,内科学：慢性肾功能衰竭课件,尿毒症各种症状的发生机制,1、水、电解质和酸碱平衡失调,2、尿毒症毒素在体内的蓄积, 小分子含氮物质（尿素、尿酸等）, 中分子毒性物质（激素等）, 大分子毒性物质（胰升糖素等）,3、肾的内分泌功能障碍,尿毒症各种症状的发生机制 1、水、电解质和酸碱平衡失调,慢性肾衰的危险因素,1.渐进因素;高血糖、高血压、蛋白尿、低蛋白血症、贫血高脂血症等。,2.急性加重因素：,累计肾脏疾病 肾炎、高血压,血容量不足,肾毒性药物、肾脏供血下降（肾A狭窄）,梗阻、感染,慢性肾衰的危险因素1.渐进因素;高血糖、高血压、蛋白尿、低蛋,临床表现,慢性肾衰早期，往往无临床症状，仅表现为氮质血症及基础疾病的症状，晚期才逐渐表现出尿毒症症状。,临床表现 慢性肾衰早期，往往无临床症状，仅表现为氮,三、临床表现,一、水、电、酸碱失衡：,1,、水：脱水或水肿,2,、钠：,低钠,和钠潴留,3,、钾：,高钾,或低钾,4,、代谢性酸中毒：均有不同程度的代酸,5,、低钙高磷血症,：为尿毒症的特征性电解质紊乱,三、临床表现一、水、电、酸碱失衡：5、低钙高磷血症：为尿毒症,临床表现,各系统表现,（二）各系统表现,1,1,、消化系统,系尿素等代谢产物对胃肠道粘膜刺激引起。首发症状为食欲不振、恶心、呕吐，后期口中有氨味，常有口腔粘膜溃疡、十二指肠炎、消化道出血。,最早出现和最突出的症状,腹胀、恶心呕吐、腹泻,临床表现各系统表现（二）各系统表现1最早出现和最突出的症状,临床表现,2,、血液系统：,贫血：,是尿毒症病人,必有,的症状,。,贫血程度与尿毒症（肾功能）程度相平行,EPO,减少,为主要原因,出血倾向,：可表现为皮肤、黏膜出血等,与血小板破坏减少，出血时间延长等有关,可能是毒素引起的，透析可迅速纠正,白细胞异常,：减少，趋化、吞噬和杀菌能力减弱,易发生感染，透析后可改善,临床表现2、血液系统：,肾病面容,肾病面容,3,、心血管系统：是肾衰最常见的死因,高血压,：大部分病人有不同程度高血压,容量依赖型肾素依赖型,可引起动脉硬化、左室肥大、心衰,心衰：,常出现心肌病的表现,水钠潴留；高血压；尿毒症性心肌病等所致,心包炎：,尿素症性或透析不充分所致，多为血性,一般为晚期的表现,动脉粥样硬化：,进展迅速，血透者更甚,冠脉、脑动脉、全身周围动脉均可发生,主要是由高脂血症和高血压所致,临床表现,3、心血管系统：是肾衰最常见的死因临床表现,内科学：慢性肾功能衰竭课件,4,、神经、肌肉系统表现：,早期：疲乏、失眠、注意力不集中等,性格改度,神经肌肉兴奋性增加，如肌颤、呃逆等,精神异常：谵妄、惊厥、幻觉、昏迷等,晚期：周围神经病变，感觉神经较运动神经显著,感觉异常：肢端袜套样分布的感觉丧失,肌无力：近端肌受累较常见,透析失衡综合征：,尿素氮,降低过快，细胞内外渗透压失衡，引起颅内压增加和脑水肿所致，表现恶心、呕吐、头痛，严重者出现惊厥。,临床表现,4、神经、肌肉系统表现：临床表现,临床表现,5,、肾性骨病：是指尿毒症时骨骼改变的总称,可引起自发性骨折,有症状者少见，如骨酸痛、行走不便等,高磷血症,低钙血症,PTH,分泌,骨质营养不良,酸中毒,CRF,骨骼脱钙,1,25-(OH),2,-D,3,肠钙吸收,胶原蛋白合成,临床表现5、肾性骨病：是指尿毒症时骨骼改变的总称高磷血症低钙,临床表现,6,、呼吸系统表现：,酸中毒时呼吸深而长,尿毒症性支气管炎、肺炎（蝴蝶翼）、胸膜炎等,7,、皮肤症状：皮肤搔痒、尿素霜沉积、尿毒症面容,透析不能改善,8,、内分泌失调：,由肾生成的激素下降,在肾降解的激素可上升,9,、易于并发严重感染：感染时发热没正常人明显,临床表现6、呼吸系统表现：,内科学：慢性肾功能衰竭课件,临床表现,-,内分泌失调,甲状腺：多见甲状腺功能减退。,垂体,-,性功能失调：男性患者性功能减退，女性月经失调。,血浆肾素水平可正常或升高；,血浆,1.25(OH),2,D,3,降低；,甲状旁腺素升高,血浆红细胞生成素降低（,EPO,）。,胰岛素、高血糖素、醛固酮升高（因经肾排泄降低）,临床表现-内分泌失调甲状腺：多见甲状腺功能减退。,10,、代谢失调及其他：,体温过低：体温低于正常人约,1,o,C,（估计发热时应考虑）,基础代谢率常下降,糖代谢异常：,普通患者：糖耐量减低,糖尿病病人：胰岛素用量要减少（降解减少）,脂代谢异常：,TC,正常,TG,、,LDL,、,VLDL,升高,HDL,降低，透析不能纠正,慢性透析患者多过早的发生动脉硬化,高尿酸血症：,GFR20,，对尿酸的清除受损,发生痛风性关节炎的少见,临床表现,10、代谢失调及其他：临床表现,内科学：慢性肾功能衰竭课件,实验室及其他检查,尿液,少尿1000,mld,或无尿（晚期）；等比重,尿；不同程度蛋白尿；尿,RBC、WBC,阳性；,颗粒和蜡样管型（有助于诊断）。,血液,Hb,80,g,L,，,红细胞减少；血小板功能,障碍；血沉加快。,实验室及其他检查 尿液 血液,实验室及其他检查,肾功能,Ccr,降低，,Scr,和,BUN,升高。,血,Ca,2mmolL；,血磷17,mmolL。,B,超,双肾缩小,实验室及其他检查 肾功能 B超,诊断要点,1,、肾衰的诊断：根据肾脏病史，现有临床表现及尿常规、肾功能、辅检可确诊。,2,、病因诊断：有关原发病的诊断可根据过去史，临床表 现，尿肾功能等检查进行分析,早期容易，影像学和活检危险小而意义大,晚期困难,诊断要点1、肾衰的诊断：根据肾脏病史，现有临床表现及尿常规、,【,诊断要点,】,1,、肾衰的诊断：,2,、病因诊断：,3,、,寻找促使肾衰竭恶化的因素：,血容量不足：使,GRF,下降，常见于水钠丢失者，有体位性低,BP,、心动过速,感染：常见是呼吸道感染，败血症伴低血压对慢肾衰影响尤大,尿路梗阻：最常见是尿路结石,心衰和严重心律失常,肾毒性药物：如氨基甙类，,X,线造影剂等,急性应激状态：如严重创伤、大手术等,高血压：如恶性高血压或高血压的降压过快过剧,高钙血症、高磷血症或转移性钙化,【诊断要点】1、肾衰的诊断：,鉴别诊断,急性肾功能衰蝎,糖尿病酮症酸中毒,消化道肿瘤,鉴别诊断急性肾功能衰蝎,治疗, 治疗基础疾病和使肾衰竭恶化的因素,有些引起慢肾衰的基础疾病在治疗后有可逆性，纠正某些使肾衰竭加重的可逆因素，亦可使肾功能获得改善。,治疗 治疗基础疾病和使肾衰竭恶化的因素,治疗,延缓慢性肾衰竭的发展, 饮食治疗, 低蛋白饮食加用必需氨基酸(,EAA),或必需氨基酸及其,酮酸混合制剂, 控制全身性和(或)肾小球内高压力,4治疗高脂血症，痛风,5辨证论治地加用中药,治疗 延缓慢性肾衰竭的发展,治疗, 延缓慢性肾衰竭的发展, 饮食治疗,（,1,）,限制蛋白饮食,：蛋白入量，宜根据,GFR,作适当调整,量：,GFR 10,20,：,0.6k/kg.d,5,10,：,0.4,350umol/L,时应谨慎。,ACE抑制剂血管紧张素受体拮抗剂卡托普利洛沙坦 依那普利缬,治疗要点,3,、血液系统：主要是治疗贫血,（,1,）重组人促红,细胞,生成素（,rHuEPO,，简称,EPO,）,（,2,）应注意补充造血原料,（,3,）可多次少量输血,4,、肾性骨病：骨化三醇,1,25(OH),2,D,3,5,、消化系统：上消化道出血按常规处理,6,、并发感染的治疗：在疗效相近的情况下，应选肾毒性最小的药物，剂量需调整,治疗要点3、血液系统：主要是治疗贫血,透析治疗的目的,延长患者生命;,有助于可逆急性加重因素的,CFR,患者渡过危险期;,肾移植术前准备及肾移植后发生急、慢性排异反应，治疗失败后的保证措施。,透析治疗的目的延长患者生命;,透析的时机 （指征）,(1)血肌酐707.2,umol/L(8mg/dl)；,(2),尿素氮28.6,mmol/L(8Omg/dl)；,(3),高钾血症；(4)代谢性酸中毒；,(5)尿素症症状；(6)水潴留,(7)并发贫血 (红细胞压积65,mmol，,应如何紧急处理？ 简述慢性肾衰竭的分期。 如何诊断慢性肾衰竭。,思考题： 尿毒症患者出现贫血与出血的主要原因是什么？,