急性胰腺炎教学PPT

上传人:jian****019 文档编号:246996387 上传时间:2024-10-17 格式:PPT 页数:44 大小:738.50KB
返回 下载 相关 举报
急性胰腺炎教学PPT_第1页
第1页 / 共44页
急性胰腺炎教学PPT_第2页
第2页 / 共44页
急性胰腺炎教学PPT_第3页
第3页 / 共44页
点击查看更多>>
资源描述
,1,Click to edit Master title style,Click to edit Master text styles,Second level,Third level,Fourth level,Fifth level,Click to edit Master title style,Click to edit Master text styles,Second level,Third level,Fourth level,Fifth level,急性胰腺炎,1,、掌握,急性胰腺炎的临床表现、并发症和护理措施,2,、熟悉,急性胰腺炎的病因和病理生理变化、,熟悉腹部体检,3,、能运用护理程序对该类病人进行护理,4,、,了解,胰腺的解剖特点和生理功能,教学目标,(teaching objects),胰腺解剖学,胰腺横卧于第,1-2,腰椎前方,前面被后腹膜所覆盖,全长约,15-20cm,,宽,3-4cm,,厚,分为头、颈、体、尾四部,主胰管(,Wirsung,管)直径约,2-3mm,,约,85%,的人与胆总管汇合形成共同通路,开口于十二指肠乳头(,Vater,乳头),副胰管(,Santorini,管),一般较细而短,单独开口于十二指肠。,胰腺解剖学,胰腺解剖学,是上腹部腹膜后器官,细长,横于胃和横结肠后,,在脾脏、左肾上级和十二指肠之间,胰腺解剖学,胰腺,生理,胰腺具有外分泌和内分泌两种功能,、胰腺外分泌:胰液,,PH,:,分泌量每日约,750-1500ml,,胰液中含大量水以外,还有无机成分和有机成分。,无机成分,:,胰液中主要的阳离子:,Na+,、,K+,主要的阴离子:,HCO3-,、,CL-,有机成分:主要是蛋白质,由多种消化酶组成:淀粉水解酶、脂肪水解酶、蛋白水解酶(胰蛋白酶、糜蛋白酶、弹性蛋白酶、激肽释放酶等)。,胰腺,生理,2,、胰腺内分泌:,源于胰岛,在胰体尾部较多。,A,细胞产生胰高糖素,B,细胞最多,产生胰岛素,D,细胞产生抑生长激素,D1,细胞产生胰血管活性肠肽,F,细胞产生胰多肽,定义,(definition),急性胰腺炎,(,acute pancreatitis,),是多种病因导致胰腺分泌的消化酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的化学性炎症反应。临床以,急性上腹痛、恶心、呕吐、发热、血胰酶升高为特点,。,病因,(cause),1,、胆道疾病:胆道结石、胆道感染、胆道 蛔虫症等,2,、胰管阻塞,3,、酗酒和暴饮暴食,4,、其他:手术与创伤、内分泌与代谢障碍(,高脂血症、高钙血症,)、感染,、药物、遗传变异等,5,、特发性胰腺炎,病因,-,胆石症与胆道疾病,胆石症:是急性胆源性胰腺炎的主要致病因素,急性胰腺炎患者中,30%,60%,可检出结石,重症急性胰腺炎中有胆总管结石者高达,60%,我国人群中胆源性急性胰腺炎占急性胰腺炎的比例也在,50%,以上,胆石嵌顿、胆,道感染、蛔虫,胆道内压力增高,胆汁返流入胰管,Oddis,括约肌痉挛,胆源性胰腺炎、胰管梗阻发生机制,胰管结石、,狭窄、肿瘤,开口处的梗阻,胰液排泄障碍,胰液外溢,病因,-,饮 酒,乙醇通过刺激胃酸分泌,使胰泌素和缩胆囊素分泌,促使胰腺外分泌增加;,乙醇刺激,Oddi,括约肌痉挛和十二指肠乳头水肿,胰液排出受阻,胰管内压增加;,长期饮酒者常有胰液内蛋白含量增高,易沉淀而形成蛋白拴,导致胰液排出不畅;,病因,-,暴饮暴食,短时间内大量食糜进入十二指肠,引起,Oddi,括约肌痉挛和十二指肠乳头水肿,同时刺激大量胰液与胆汁分泌,由于胰液与胆汁排泄不畅而引起胰腺炎;,病因,-,手术与创伤,腹腔手术、创伤直接或间接损伤胰腺组织或胰腺血供引起急性胰腺炎;,ERCP,检查后,少数可因重复注射造影剂或注射压力过高,发生胰腺炎。,病因,-,药 物,药物,噻嗪类利尿剂、糖皮质激素,四环素、磺胺药,机制,直接损伤胰腺组织,使胰液分泌增加,使胰液粘稠度增加,该患者可能病因,年轻时有急性肝炎病史,腹部彩超:胆囊偏大,,胆囊炎,腹腔,少量积液,进食大量油腻食物后,分型,(classification,),按病情轻重分为,:,轻症急性胰腺炎(,MAP,):预后较好,重症急性胰腺炎(,SAP,):病死率高,关键:,有无器官功能障碍或局部并发症,按病理改变分类,急性单纯水肿型胰腺炎,(90%),:,预后较好,急性出血坏死型胰腺炎,(,少见,),:,病死率高,临床表现,症状:,(symptoms),腹痛、腹胀,为最主要症状,多为突发性上腹或左上腹持续性剧痛或刀割样疼痛,常在饱餐或饮酒后发生,伴有阵法加剧,可因进食加强,可波及脐周或全腹。,恶心、呕吐,大部分的患者有此症状,发作频繁早期为反射性,内容为食物、胆汁。,发热,多为中度热,,3839,,一般,35d,逐渐下降。,黄疸,约,20%,的患者病后,12d,出现不同性程度的黄疸。,其他症状,:,如水电解质及酸碱平衡紊乱,低血压或休克 抽搐 急性呼吸衰竭 胰性脑病等并发症,临床表现,体征:,(signs),轻症:仅中上腹轻压痛,重症:上腹广泛压痛,腹膜刺激征显著,移动性浊音,肠鸣音减弱或消失,腰部皮肤青紫色(,Grey-Turner,征),脐周皮肤青紫色(,Cullen,征),局部并发症,胰腺脓肿,(,胰腺及胰周坏死继发感染):重症胰腺炎起病,2-3,周后,高热、腹痛、上腹部肿块、全身中毒症状;,假性囊肿,(胰液和液化的坏死组织在胰腺内或其周围包裹所致):起病后,3-4,周,多位于胰体部,大小几毫米到几十厘米,可压迫临近组织引起相应症状。,其他全身并发症,其他全身并发症,主要见于重症急性胰腺炎,如:急性肾衰竭、急性呼吸窘迫综合症、心力衰竭、消化道出血、胰性脑病、,DIC,、肺炎、败血症、高血糖等,全身并发症,急性呼吸衰竭(,ARDS,),突然发作,进行性呼吸窘迫、紫绀等,常规氧疗不能缓解;,急性肾功能衰竭,少尿、蛋白尿和进行性血尿素氮、肌酐升高,;,心力衰竭、心律失常、心包积液,消化道出血,应激性溃疡或粘膜糜烂所致,下消化道出血可由胰腺坏死穿透横结肠所致;,全身并发症,胰性脑病,表现为精神异常和定向力障碍,败血症及真菌感染,以革兰氏阴性杆菌为主,后期常为混合菌,且败血症常和胰腺脓肿混合存在,严重病例可发生真菌感染,;,高血糖,多为暂时性,慢性胰腺炎,少数演变为慢性胰腺炎,该患者症状体征,症状,上腹部疼痛,尤以上腹部明显,呈持续性胀痛,并向腰背部放射,恶心呕吐胃内容物数次,无肛门排气,排便停止,乏力头昏,持续低热,最高时,38.3,体征,剑突下及左中腹部压痛(,+,),肠鸣音,5,次,/,分,辅助检查,影像学检查,:,(image analysis),B,超:,有助判断有无胆道疾病可见胰腺弥漫增大,其轮廓与周边界模糊不清,坏死区呈低回声或低密度影,腹部,X,线平片:,胃肠道充气扩张等(哨兵袢、结肠切割征),腹部,CT,:助诊断、明确坏死部位和胰外侵犯程度,血、尿淀粉酶测定具有重要意义。,治疗要点,治疗原则,1.,非手术治疗方法 包括:解痉镇痛,控制饮食和胃肠减压,应用抗生素、胰酶抑制药,给予抗胆碱药物,中药治疗等。,2.,手术治疗 适用于:重症胰腺炎伴严重休克,弥漫性腹膜炎,胰周脓肿及消化大出血者,非手术治疗无效等疾病患者。,治疗原则,轻症急性胰腺炎的治疗要点,禁食和胃肠减压,静脉输液,补充血容量,维持水电介质和酸碱平衡,解痉止痛( 杜冷丁、,654-2,、),抗感染,抑酸,治疗原则,重症急性胰腺炎,除上述措施外 还应,抗休克及纠正,水电介质和酸碱平衡紊乱,营养支持,抗感染治疗,减少胰腺分泌,生长抑素,( Somatostatin, SS),对急性胰腺炎有治疗价值,一方面抑制胰腺腺泡分泌胰酶,另一方面, SS,可抑制炎症反应,下调细胞因子表达,改善胰腺局部的血液循环。,生长抑素是,14,肽激素,对胰酶、胰岛素、胰高血糖素及胰腺多肽的分泌有很好的抑制作用,此外还有阻断炎症细胞因子释放等作用,并且无收缩,oddi,括约肌的作用,是治疗,SAP,的重要用药,胃肠减压,目的和注意事项,目的:,禁食和胃肠减压是治疗急性胰腺炎的重要措施,一般为,2,3,周,通过胃肠减压可减少胰泌素和胆囊收缩素,-,促胰酶素的分泌,减少胰腺外分泌,并减轻胃潴留和腹胀疼痛,注意事项:,应用前应了解病人有无上消化道出血史、严重的食道静脉曲张、食管梗阻、鼻腔出血,以防发生损伤。胃肠减压期间,病人应停止饮食和口服药物,若需从胃管内注入药物,应夹管,1,2h,,以免注入药物被吸出。中药应浓煎,每次,100ml,左右,防止量过多引起呕吐、误吸。,2.3,要随时保持胃管的通畅和持续有效的负压,经常挤压胃管,勿使管腔堵塞,胃管不通畅时,可用少量生理盐水低压冲洗并及时回抽,避免胃扩张增加吻合张力而并发吻合瘘。胃管脱出后应严密观察病情,不应再盲目插入,以免戳穿吻合口。,2.4,妥善固定胃肠减压管,避免受压、扭曲,留有一定的长管,以免翻身或活动时胃管脱出。负压引流器应低于头部。,2.5,观察引流液的色泽、性质和引流量,并正确记录做好口腔护理,减轻胃肠减压造成的口腔干燥与不适、防止口腔炎、腮腺炎等并发症。,护理评估,(nursing evaluation),病史评估,-,发病原因和诱因:,有无胆道疾病、酗酒、饮食不当、胰腺外伤、腹部手术、感染及用药等诱发因素,发病情况(如腹痛腹胀、恶心呕吐发生的时间、频率、性质、部位等),心理和社会支持状况,护理评估,身体评估,了解疾病性质、程度、手术耐受性,症状,:,-,局部,:,腹痛、腹胀、胃肠道症状,-,全身:发热,体征,:,-,局部:腹部检查,-,全身:生命体征、意识、皮肤粘膜、尿量、营养,护理评估,实验室及其他检查,呕吐量大者注意有无水电介质紊乱、酸碱平衡,淀粉酶、影像学检查等,常见护理诊断,/,问题,疼痛,与胰腺及其周围组织炎症、水肿或出血坏死有关,有体液不足的危险,与炎性渗出、出血、呕吐、禁食等 有关,体温过高,与胰腺炎症、坏死和继发感染有关,营养失调,与恶心、呕吐、禁食和应激消耗有关,恐惧,/,紧张,与病情进展急骤或腹痛剧烈有关,知识缺乏,:,缺乏相关疾病防治及康复的知识,潜在并发症,:,急性肾衰竭、心功能不全、败血症、,DIC,、,ARDS,等,护理措施,疼痛护理:减轻疼痛,禁食、胃肠减压,卧床,弯腰、屈膝侧卧位,遵医嘱予以药物和相应护理(禁用吗啡,-,以防引起,Oddi,括约肌痉挛,),变换体位、按摩背部,护理措施,维持水电解质平衡,:,密切观察(呕吐物、胃肠减压、,24h,出入量、生命体征),准确判断(实验室检测),及时纠正,防治低血容量性休克:,密切观察,配合抢救,护理措施,控制感染,降低体温:,监测体温和血,WBC,根据医嘱合理应用抗菌药,加强口腔护理,体温,38.5,:降温措施、补充液体,病情观察,1.,观察生命体征、意识、尿量的变化。,2.,观察腹部症状、体征变化及胃肠减压时引流的性质和量。,3.,观察皮肤弹性、判断脱水程度。准确记录,24,小时出入量。,4 .,观察血清、淀粉酶、血钙、血糖等动态变化。,健康教育及指导,1,、向病人及家属介绍本病的主要诱因和疾病的过程;,2,、教育病人积极治疗胆道疾病,注意防止胆道蛔虫;,3,、指导病人及家属掌握饮食卫生知识,规律进食,避免暴饮暴食。,4,、腹痛缓解后,应从少量低脂、易消化、低糖饮食开始逐渐恢复正常饮食,避免刺激强、产气多、高脂肪和高蛋白食物、维生素补充。,5,、指导病人戒烟酒,防止复发。,6.,合理休息、定期复查,防止并发症发生,治疗方法,1,、胃管注入大黄,10 g,加温开水,100 m l,搅拌均匀后,经胃管缓慢注入,注入前先抽空胃液,注完药后夹闭胃管,1 h,最后在连接负压引流袋。胃管注入, 2,次,/ d,连用,3-5 d,。,2,、保留灌肠,.,大黄,15 g,加生理盐水,200 m l,搅拌均匀后,嘱患者排便后左侧卧位,抬高臀部或床尾,15-20 cm,使用一次性灌肠袋,用石蜡油润滑肛管,排净气体,缓慢插入肛门,20 30 cm,并用手固定肛管,以,80,滴,/m in,的速度滴入,嘱患者做深呼吸,放松腹肌及括约肌,灌完后嘱患者静卧休息,尽量保留药液在,1 h,以上,每日灌肠,1,次,连用,4-6 d,。,灌注大黄液时,温度以温凉,(38-40),为宜,灌注前护士应先抽净胃内容物后再经胃管缓慢灌入,以免发生恶心、呕吐,注入大黄后要用温开水注洗胃管前端,防止药液停留在胃管内,堵塞胃管,并夹闭胃管,1,小时,以防止药液被引流而降低药效。记录引流液的量、颜色、性质。,用大黄液灌肠时,插管动作要轻柔,肛管插入深度要适宜,过长易损伤肠道黏膜,过短不宜药物保留,灌肠过程中应密切观察患者腹痛、腹胀程度,注意患者排便的次数、性状、量的变化,如排便次数过多,( 6,次以上,),应减少灌肠的次数,并及时报告医生,遵医嘱予补充液体,防止发生水、电解质平衡紊乱,并做好肛周护理,及时清洗局部,防止肛周皮肤损伤。,加强口腔护理,每日,2-3,次,防止口腔溃疡或霉菌感染,如有异常及时报告医生。,大黄与芒硝作用,大黄:对胃黏膜屏障有明显的保护作用,能抑制肠道内细菌和毒素的移位,降低胃黏膜和肠黏膜的通透性,恢复肠道功能较为显著。,大黄的这些作用可提高急性胰腺炎的治疗效果,有助于缩短住院天数,减少抗生素的使用量,具有费用低、疗效好、操作简单的优点,实为一种辅助治疗急性胰腺炎,芒硝 :具有泻下通便,润燥软坚,清火消肿之功效。常用于实热积滞,腹满胀痛,大便燥结,肠痈肿痛等病症的治疗;外治乳痈,痔疮肿痛。,致谢,谢谢,
展开阅读全文
相关资源
正为您匹配相似的精品文档
相关搜索

最新文档


当前位置:首页 > 图纸专区 > 课件教案


copyright@ 2023-2025  zhuangpeitu.com 装配图网版权所有   联系电话:18123376007

备案号:ICP2024067431-1 川公网安备51140202000466号


本站为文档C2C交易模式,即用户上传的文档直接被用户下载,本站只是中间服务平台,本站所有文档下载所得的收益归上传人(含作者)所有。装配图网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容本身不做任何修改或编辑。若文档所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知装配图网,我们立即给予删除!