呼吸衰竭(案例版)课件

,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,.,*,呼吸衰竭,（Respiratory Failure）,案例版内科学,广州医学院第一附属医院,广州呼吸疾病研究所,何梦璋,1,.,各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致于不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征,客观指标：海平面大气压下、静息状态、呼吸空气的条件下，PaO,2,50mmHg,定 义,概 述,2,.,（一）气道阻塞性疾病,气管支气管痉挛、炎症、肿瘤、异物,通气不足、气体分布不均匀 PaO,2,PaCO,2,（二）肺组织病变,肺炎、重症肺结核、肺纤维化、肺水肿 肺泡通气量、有效弥散面积、V/Q 失调 PaO2或/和 PaCO2,病 因,3,.,（三）肺血管疾病,肺血管栓塞、脂肪栓塞、肺血管炎 肺动静脉样分流 PaO,2,（四）胸廓与胸膜病变,气胸、胸腔积液、外伤、脊柱病变 影响胸廓活动或肺扩张 通气减少 PaO2,（五）神经肌肉疾病,脑血管病变、重症肌无力等 呼吸中枢抑制通气不足 PaO2,4,.,（一）按动脉血气分类：,型：PaO,2,60mmHg,型：PaO,2,50mmHg,（二）按发病缓急分类：,急性、慢性,慢性呼吸衰竭急性加重,（三）按发病机制分类：,泵衰竭、肺衰竭,分 类,5,.,发病机制,一 缺氧、CO,2,潴留的发生机制,1、通气不足，常产生型呼衰,PaCO,2,=0.863VCO,2,/VA,2、弥散障碍，常产生I型呼衰,影响因素：弥散面积、肺泡膜的厚度、通透性、气体和血液接触时间、气体弥散能力、气体分压差等,CO2弥散速度为O2的20倍,6,.,7,.,气体的弥散量取决于,肺泡膜两侧的气体分压差,肺泡的面积与厚度,气体的弥散常数,血液与肺泡接触的时间,弥散速度,气体分压 溶解度,肺泡呼吸面积,弥散膜厚度,8,.,3、通气血流（V/Q）比例失调，常产生I型呼衰,正常V/Q=0.8,V/Q A-V样分流（真性、功能性）,V/Q 无效腔效应,4、肺A-V样分流，常产生I型呼衰,肺泡萎陷，水肿，实变,分流量30%，吸氧难以纠正（肺动-静脉瘘）,9,.,维持正常气体（O,2,、CO,2,)交换，肺泡通气和血流灌注比例（V/Q)必须协调,10,.,11,.,二 缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响,PaO,2,完全停止供氧 45min 不可逆损害,PaO,2,5060mmHg 注意力、定向力、智力,PaO,2,4050mmHg 恍惚、谵妄,PaO,2,30mmHg 昏迷,PaO,2,20mmHg 数分钟脑细胞不可逆损伤,PaCO2,脑兴奋性、抑制皮质活动,（一）,对中枢神经的影响,12,.,轻：皮质下层刺激、皮质兴奋,重：皮质抑制、CO,2,麻醉,CO,2,麻醉（,肺性脑病）,型呼吸衰竭,各种神经、精神症状,与低氧、高二氧化碳和酸中毒有关,PaO2 PaCO2,脑血管扩张、血流量,脑水肿，压迫脑血管 脑组织缺氧,13,.,（二）对循环的影响,PaO2,轻度：心率 血压 心输出量 肺动脉压,重度：心律紊乱,周围血管扩张，脑和冠状血管舒张,PaCO2,14,.,（三）对呼吸的影响,PaO2,反射性通气量增加,严重缺氧抑制呼吸中枢,慢性CO,2,潴留不再刺激呼吸中枢,严重CO,2,潴留抑制呼吸中枢,PaCO2,15,.,（四）对肾功能的影响,功能性肾衰竭,（五）对消化系统的影响,消化不良、食欲下降、胃黏膜糜烂、坏死、溃疡和出血。损害肝细胞，转氨酶升高,（六）对酸碱平衡和电解质的影响,无氧酵解 血乳酸 代酸、高钾血症,呼吸性酸中毒,16,.,第一节 急性呼吸衰竭,病 因,严重呼吸系统感染、急性呼吸道阻塞、重症哮喘、急性肺水肿、重症肌无力危象、颅脑外伤、脑血管意外、药物中毒等,临床表现,（一）呼吸困难：最早出现的症状,表现为节律、频率、幅度的改变,三凹征,17,.,（二）发绀：缺氧的典型症状,SaO,2,90%,，,(,还原血红蛋白,50g/L,发绀,),中央性发绀,由动脉血氧饱和度降低所致,周围性发绀,末梢循环障碍,（三）循环系统,HR CO Bp,心律失常,PaO2,酸中毒心肌损害,Bp,心律失常 心脏停搏,18,.,（四）精神神经症状,注意力不集中、烦躁不安、神志模糊、昏迷,（五）消化与泌尿系统症状,ALTBUN,应激性溃疡、急性胃黏膜病变、消化道出血,19,.,实验室检查,（一）动脉血气分析,PH、PaO2、PaCO2,OI=,PaO2/FiO2，300呼衰,200 ARDS?,（二）肺功能检查,有助于判断原发病的种类、严重程度,（三）胸部影像学检查,胸片、胸部CT、CTA、放射性核素扫描,20,.,诊 断,结合病史,有急性呼吸衰竭的病因、常有缺氧或二氧化碳潴留的临床表现、以缺氧为主。,诊断主要依靠动脉血气分析,型呼衰：单纯PaO,2,60mmHg,型呼衰：PaO,2,50mmHg,氧合指数PaO,2,/FiO,2,60mmHg或SaO,2,90%的前提下，尽量减少吸氧浓度,1、吸氧浓度,I型呼衰：高浓度吸氧 35%,伴高碳酸血症：低浓度吸氧 35%,2、氧疗方法,（三）氧疗,24,.,鼻导管或鼻塞,实际吸氧浓度%=21+4氧流量（L/min）,面罩,可把吸入氧浓度提高至60-90%,呼吸机,最有效的氧疗工具,高压氧疗,CO中毒、不适用于慢性呼吸衰竭,3、不良反应,吸收性肺不张、氧中毒（急性肺损伤）,25,.,双侧鼻导管吸氧,全面罩,26,.,1、呼吸兴奋剂,（四）增加通气量、减少CO,2,潴留,在保持气道通畅基础上合理应用,效果好中枢抑制,不宜应用ARDS，肺间质纤维化，肺水肿，肺炎,常用药物：尼可剂米（可拉明）,洛贝林,27,.,2、机械通气,a.神清，轻中度呼衰无创鼻面罩,b.病情重不能配合，昏迷人工气道,c.需长期机械通气气管切开,主要并发症：,过度通气、通气不足、循环功能障碍、气压伤、呼吸机相关性肺炎,28,.,经鼻气管插管与机械通气,29,.,（五）一般支持疗法,a.纠正酸碱失衡、电解质紊乱,严重呼酸（PH60mmHg，,PaCO2,33,.,治 疗,治疗原则与急性呼吸衰竭基本一致,（一）氧疗,型呼衰：低浓度给氧,LTOT：a.COPD合并肺心病或肺动脉高压,b.继发高血红蛋白血症,c.运动性低氧血症,34,.,（二）机械通气,严重呼酸：分钟通气量宜少，使CO2缓慢排出,严重肺气肿或肺大泡者，注意控制通气压力,机械通气1-2小时后复查血气分析,（三）抗感染,痰液引流通畅,广谱高效抗生素,35,.,（四）呼吸兴奋剂的应用,慢性呼衰：口服阿米三嗪,慢性呼衰急性加重：静脉使用,可拉明、洛贝林,（五）纠正酸碱失衡,纠正呼酸，也要注意代碱（给予盐酸精氨酸和补充氯化钾）,36,.,复习思考题,1.呼吸衰竭分为哪两型？两型的发病机制有何异同？,2.试述慢性呼吸衰竭的处理原则。,37,.,