心力衰竭heartfailu

,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,心力衰竭 （heart failure),第十二章,赵明耀,2003.4,制,第一节 概述,heart failure 概念,由于心肌收缩和/或舒张功能障碍，使心泵功能降低，导致心输出量减少，不能满足机体代谢需要的病理过程,心功能不全（,cardiac insufficiency）,1.关键：心肌舒缩功能障碍,（1）心肌衰竭（myocardial failure):原发性心肌舒缩功能障碍引起的心力衰竭,（2）继发性心衰,2主要变化:心输出量,(,1),供血减少,(2)静脉淤血,充血性心力衰竭（Congestive heart failure）,第二节 病因、诱因与分类,一、病 因,1原发性心肌舒缩功能障碍,心肌病变，心肌缺血缺氧,维生素B1缺乏,2心脏负荷过度,压力负荷过度,容量负荷过度,1.感染,2.酸碱、电解质紊乱,3.心律失常,4.妊娠分娩,二、诱因,加重心脏负荷（耗氧,）,或 加重心肌损害的因素,三、分类,1 按病情程度分,轻、中、重,2按发生速度分,急性心衰（,acute heart failure),慢性心衰（,chronic heart failure),4.按部位分,左心衰（left heart failure),右心衰（right heart failure),全心衰（whole heart failure),3按心输出量分,低输出量型（,low output heart failure),高输出量型（,high output heart failure),5 按机制分,收缩性衰竭：心肌变性，坏死,舒张性衰竭：发生早，恢复晚,第三节 心力衰竭发生机制,心力衰竭基本机制,心肌舒缩性,心泵功能,机体,一、心肌收缩分子基础,1 收缩蛋白myosin,actin,2 调节蛋白,tropomyosin,troponin,3 Ca,2+,4 ATP,二、心肌收缩性减弱,（,一）心肌结构破坏,1.心肌细胞和收缩蛋白丧失,NecrosisAMI,Apoptosis apoptotic index,0.20.4%35.5%,凋亡指数=凋亡细胞核数/100个细胞核,机制：,（,1,）氧化应激,（,2,）钙稳态失衡,（,3,）线粒体功能异常,（,4,）,cytokines?,2.肥大心肌的不平衡生长方式,(1),心肌交感神经密度及NE,(2)线粒体数量相对不足,(3)微血管数量相对不足或狭窄,(4),肌球蛋白,ATP,酶活性,(5)肌浆网钙转运障碍,心肌毛细血管与氧弥散距离,毛细血管（条/mm2）血管间距（）,正常安静 2300 16.8,运动 4400 5.5,肥大心肌,安静 多开放,(二),心肌能量代谢障碍,1.能量生成障碍,（1）心肌缺血缺氧,（2）维生素B1缺乏,2.能量利用障碍,（1）肌球蛋白头/尾比值,（2）V3数量,（三）,心肌兴奋-收缩偶联障碍（,Ca,2+,转运异常）,1.肌浆网,摄储释钙,障碍,原因：心肌肥大，酸中毒,机制：,（1）肥大心肌受磷蛋白磷酸化,钙泵活性,（2）钙储存蛋白结合钙,（3）酸中毒使SR和钙牢固结合；钙释放通道；钙储量,2.钙内流受阻,钙通道膜电压依赖性；受体操纵性；Na,+,/Ca,2+,载体,机制：,（1）心肌NE,（2）-R密度，功能,（3）高血钾竞争抑制,3.肌钙蛋白与钙结合障碍,机制：H,+,竞争与肌钙蛋白结合；,二 心室舒张功能（过程）异常,1.钙离子复位延缓,ATP 、使,钙泵活性,2.横桥解离障碍,（1）ATP,（2）肌钙蛋白与钙亲和力,（一）心室舒张功能障碍,（二）心室舒张势能减少,（1）心肌收缩构型变化,；,（2）冠脉灌注不足,（三）心室顺应性降低,顺应性降低的原因：,1.室壁厚度增加,2.室壁成分改变,顺应性降低引起心衰的机制：,1.妨碍心室充盈,2.加重淤血,3.妨碍冠脉灌注,心室在单位压力下引起的容积变化,病因,收缩物质,心肌肥大,结构破坏,能量生成,利用,能量代谢障碍,钙转运异常,钙内流,钙动员,钙结合障碍,心肌收缩性减弱,钙复位延缓,横桥解离,舒张负荷,心室舒张,心室内外,因素,心室顺应性,心室舒张顺应性异常,心力衰竭,四、心脏各部舒缩不协调,心力衰竭与心泵衰竭,第四节 心力衰竭时机体代偿反应,二,心脏以外的代偿,1.,血容量,2.血液重新分配,3.组织利用氧的能力,4.红细胞,一 心脏代偿,1.心率加快,2.,心脏紧张源性扩张,3.,心肌肥大,（,myocardial hypertrophy）,三、神经-体液的代偿反应（stress),1.心负荷,2.心肌耗氧,3.心律失常,4.细胞因子的损伤作用,5.氧化应激,6.心肌重构,*,7.水钠潴留,不利影响,心肌重构(myocardial remodelling),心力衰竭时为适应心脏负荷的增加，心肌及心肌间质在细胞结构、功能、数量及遗传表型方面所出现的适应性、增生性的变化,-MHC,-MHC,AG-II I,III型胶原产生降解,第五节 心衰时机体的改变,HF,CO,VR,供血不足,肺循环淤血,体循环淤血,神经,体液,+,一、,肺循环淤血,表现为肺水肿和呼吸困难,（一）呼吸困难,呼吸困难的基础：,肺淤血，肺水肿,呼吸困难的基本机制：,1.肺顺应性下降,2.通气/血流比例失调,3.感受器受刺激,4.呼吸道阻力增加,呼吸困难的分类,1劳力性,伴随着体力活动而出现的呼吸困难,机制：,（1）回心血量,（2）HR，心肌缺血；Hb氧合,（3）PaO,2,和CO,2,刺激呼吸中枢兴奋,2,端坐呼吸（orthopnea),患者被迫采取端坐位或半卧位，以减轻呼吸困难,机制：平卧位,（1）机体下半身静脉回流,（2）水肿液吸收入血增多,（3）横膈上移限制呼吸运动,3,夜间阵发性呼吸困难（paroxysmal nocturnal dyspnea),夜间入睡后因气闷而被突然惊醒的呼吸困难,机制：,（1）体位改变,（2）迷走兴奋性相对,（3）入睡后神经反射敏感性,（二）肺水肿,左心衰最严重表现,机制,1 cap 血压,2 cap 通透性,1静脉淤血和静脉压力,2水肿,3肝肿大压痛和肝功能异常,二、体循环淤血,三、心输出量不足,心功能检测,1.心泵功能（,）,2.,心室舒张末期压力（,）,3,.,心肌收缩功能（,）,4.心室舒张功能和顺应性（,）,5,.,心力贮备,临床表现：,1 皮肤苍白或发绀,2 乏力、失眠、嗜睡,3 尿量减少,4 心源性休克,一、病因诱因防治二、改善心脏舒缩功能1 提高收缩性,2 改善舒张性三、降低心脏负荷,四、控制水肿,五、ACEI和,-受体阻断,剂,第六节 防治原则,本章目的要求,1.,掌握心力衰竭及相关概念和对应的英语词汇,2.掌握心力衰竭的发生机制、机体的代偿,3.掌握心衰时心血管系统和呼吸功能的变化,4.熟悉心力衰竭防治原则,