颅脑外伤患者的麻醉管理

,Click to edit Master title style,Click to edit Master text styles,Second Level,Third Level,Fourth Level,Fifth Level,颅脑损伤概述及麻醉管理,相关生理,一，脑代谢,脑是机体代谢率最高的器官，,相当于全身氧耗量的,20%,；,脑依靠有氧代谢，能量储备有限，缺氧耐受差；,脑代谢率增加，脑血流与之相应增加 。,二，脑血流,脑血流占心输出量的,12,15,；,脑血流与脑灌注压成正比，与脑血管阻力成反比；,脑灌注压（,CPP,）是平均动脉压与颈内静脉压之差，正常,CBF,主要取决于颈内动脉压，平均动脉压变化在,50150 mmHg,范围时,脑血流可保持相对恒定；,缺氧和二氧化碳增高可使脑血流量增加,。,PaCO,2,在,25-80mmHg,范围内，对脑血流量的调节最敏感，完成该反射大约需,30s,。,三，颅内压（,ICP,）,颅内压决定于脑实质、脑脊液及脑血流三个部分，,任何一部分发生变化将影响到其它两部分。若超过了生理限度，失去相互调节平衡，将导致颅内压升高,；,正常值为,5,15,mm,Hg,。,颅脑损伤患者的病情特点,病情紧急，严重，常伴有其他器官系统的损伤,外力作用于头部导致颅骨、脑膜、脑血管和脑组织的机械形变，损伤类型取决于机械形变发生的部位和严重程度,原发性脑损伤：神经组织和脑血管的损伤,继发性脑损伤：脑缺血、脑血肿、脑肿胀、脑水肿、颅内压升高等,饱胃，返流误吸风险增高,颅脑外伤临床应用分类,以颅脑损伤部位和损伤的病理形态改变为基础,依据硬脑膜是否完整：,开放性颅脑损伤硬脑膜破裂，脑脊液外流， 颅腔与外界交通,闭合性颅脑损伤原发性和继发性,根据病情轻重分类,轻型,(1) 伤后昏迷时间,O30,分钟,(2) 有轻微头痛、头晕等自觉症状,(3) 神经系统和,CSF,检查无明显改变,主要包括单纯性脑震荡，可伴有或无颅骨骨折。,根据病情轻重分类,中型,(1) 伤后昏迷时间12小时以内,(2) 有轻微的神经系统阳性体征,(3) 体温、呼吸、血压、脉搏有轻微改变,主要包括轻度脑挫裂伤，伴有或无颅骨骨折及蛛,网膜下腔出血，无脑受压者。,根据病情轻重分类,重型,(1),伤后昏迷12小时以上，意识障碍逐渐加重或再次出现昏迷,(2),有明显神经系统阳性体征,(3),体温、呼吸、血压、脉搏有明显改变,主要包括广泛颅骨骨折、广泛脑挫裂伤及脑干损,伤或颅内血肿,根据病情轻重分类,特重型,(1),脑原发损伤重，伤后昏迷深，有去大脑强直或伴有其他部位的脏器伤、休克等,(2),已有晚期脑疝，包括双侧瞳孔散大，生命体征严重紊乱或呼吸已近停止,闭合性颅脑损伤的伤情评分与分型,格拉斯哥昏迷分级法,（,Glasgow coma scores scale, GCS）,采用睁眼(,Eye opening)、,语言(,Verbal responses)、,运动(,Motor response),三方面能力进行记分，共计15项，对急性闭合性颅脑损伤进行分型,。,Glasgow,昏迷量表,睁眼反应,分数,自发睁眼 4,呼唤可睁眼 3,疼痛刺激睁眼 2,无睁眼反应 1,Glasgow,昏迷量表,运动反应,分数,按指令运动 6,疼痛定位 5,逃避疼痛 (屈曲) 4,疼痛刺激屈曲 3,疼痛刺激伸直 2,无运动反应 1,Glasgow,昏迷量表,语言反应,分数,定向的对答 5,语言含混 4,无意义的言语,3,无意义的声音 2,无语言反应 1,轻型：1315分，意识障碍在20,min,以内。,中型：912分，意识障碍在20,min,至6,h。,重型：38分，意识障碍在6,h,以上 。,特重型：35分。,判定昏迷的标准：不能睁眼；不能说出可以理解的言语；病人不能按吩咐动作去作。（,GCS,评分 地氟醚 异氟醚七氟醚,司可林, 阿曲库胺 (组胺释放),降低,巴比妥类药物,阿片类药物,异丙酚，咪唑安定，依托咪酯等,麻醉方法的选择,快速诱导（异丙酚爱可松）,大口径吸引器,必要时气管切开或环甲膜穿刺,14,G,留置针,有创动脉监测,麻醉诱导和维持,全麻诱导力求快捷平稳，防止高碳酸血症和低氧血症，中度过度通气有利于降低,ICP,。,常用异丙酚或依托咪酯复合芬太尼诱导，肌松用非去极化肌松药。,将气管插管引起的心血管反应降低到最低程度。,麻醉期间避免发生兴奋和躁动，多以复合麻醉维持。,异丙酚：,2 mg/kg,静脉注射，可使脑血流、脑代谢、颅内压降低，脑血管阻力增加；随着剂量加大，可明显降低动脉血压，因此对颅内高压病人要特别注意，避免影响颅内灌注压。,依托咪酯：具有脑保护作用，特别适用于心功能不全的神经外科手术病人。麻醉诱导剂量为,0.15,0.3 mg/kg,，因可能抑制肾上腺皮质功能，故不宜连续静脉输注,七氟醚：吸入,0.5,1MAC,时，,CBF,增加，,ICP,增高，而脑代谢降低，脑血流自动调节功能受损。吸入,4,5%,高浓度时,EEG,呈现兴奋状态。但其诱导和苏醒均快，仍不失为神经外科手术较好的吸入全麻药。,非去极化肌松药：阿曲库铵，顺阿曲。,术中输液原则,限制输液速度，但不应引起严重低血容量或循环不稳定；,不输含糖液，必要时输入胶体液以维持适当胶体渗透压；,失血量少者可不必输全血，维持,HCT,为,30%,35%,；,监测血糖浓度，保持在,100-150mg/100ml,为宜；,纠正电解质紊乱。,围手术期监测,1,、无创或有创血压监测；,2,、心电图持续监测心率、心律、心肌有无缺血；,3,、脉搏氧饱和度判断肺换气功能及氧合；,4,、呼末二氧化碳分压指导过度通气；,5,、体温监测是否有高热；,6,、尿量判断循环状态；,7,、中心静脉压指导补充血容量；,8,、动脉血气判断酸验失衡；,9,、脑电图监测术中癫痫诱发；,10,、诱发电压监测脑干视觉、听觉和外周神经通路的功能完整性；,11,、经颅多普勒可监测脑血流；心前区多普勒可监测空气栓塞；,12,、脑氧饱和度监测可反映脑氧供需平衡；,13,、颅内压监测可准确测得颅内压值。,即时相关处理,颅内压及其增高的临床表现,高血压,心动过缓,周期性呼吸,癫痫发作,CT,上可见中线偏移,降低颅内压的方法,1.,体位,2.,过度通气 (,PaCO,2,25-30 mm Hg),脑酸中毒时，脑血管麻痹，过度通气效果不佳,3.,脑脊液引流,4.,脱水剂 (甘露醇 0.25-1.0,g/kg IV),5.,利尿剂 (速尿 1,mg/kg IV),6.,糖皮质激素,（,10,20mg,）,7.,静脉麻醉药,脑水肿,发病机理,：,血管原性脑水肿,(BBB,破坏 细胞外、早期、扩张度小、,5%,）,细胞毒性脑水肿,（细胞内、全程）,渗透压性脑水肿 （甘露醇只能作用在正常脑区、加重间隙水肿）,间质性脑水肿（非渗透性利尿剂）,血管源性脑水肿 血脑屏障功能的破坏,脑挫伤,BBB,破坏,大分子物质通过细胞间隙,细胞外水肿,(,高浓度蛋白质,血浆成份,),主要在脑白质,(,白质细胞外间隙,800,灰质,150200,白质间隙大于灰质,46,倍,脑水肿主要在白质进展其速度取决于血管内静水压,-,脑实质组织压之差,(,开颅后急性脑膨出,),脑水肿的诱发原因,术中脑组织被牵拉、压迫,肿瘤（胶质瘤）未全切,术中长期低血压、缺氧,损伤重要动脉或静脉,鞍区或下丘脑区手术,癫痫发作,血管痉挛（,SAH),恶性高热,脑水肿的预防和处理,围术期保证气道通畅、氧供，稳定脑灌注压、减轻对脑组织的牵拉。,处理：脱水 利尿；不主张任何形式的过 度通气,皮质激素（糖皮质激素）；,亚低温（早期、及时、,3-5,天 ）,手术减压。,颅脑损伤与低氧血症,病因,吸入氧分压太低,;,、通气量不足,肺弥散功能障碍、 肺通气,/,灌流比例失调,对机体的危害,1.,缺氧无氧代谢产物乳酸代谢性酸中毒脏器功能失调,能源供应不足钠泵功能失调,K,+,外流,Na,+,.H,+,内流高钾血症,细胞内酸中毒神经毒性物质增加,血脑屏障破坏,.,2.,对神经系统的影响,CMRO,2,3ml/100g.min,一旦停止吸氧,PjVO,2,2.67kPa,昏迷,3,.,对循环系统的影响,(,心肌耗氧量,10 ml/100g.min),急性缺氧早期化学感受器兴奋交感神经,HRMAP CO,脑血管及冠状动脉扩张而肺,.,腹腔,.,肾等内脏血管收缩,.,加重脏器的损害,脑保护的主要措施,原则,：,1.,扩充血容量提高脑灌注压,2.,改善血液粘滞性,(,中度血液稀释,),3.,扩张血管、改善脑微循环,预防或治疗脑水肿的方法：,1.,亚低温,2.,巴比妥类,3.,钙通道组滞剂,(,尼莫地平等,),稀释性低钠,(SIADH),的,治疗,治疗原则,:,限水、必要时补钠,补钠方法,：,250ml/d,血,Na,115120mmol/L,伴有精神症状,输入,3%,高渗盐水,12ml/kg/h,可以增加血,Na 12mmol/L/h,每小时测量血钠,1,次,24h,增加不能,12mmol/L,血清钠不能,130mmol/L,。,水、电解质紊乱的,预防,预防,围术期动态检测 出入量、电解质、体重、血色素、红血球比积、血浆蛋白、尿比重。,一旦出现尿量增多，特别在下丘脑附近手术时应检测小时尿量及比重，及时处理。,关于术后苏醒,两派观点,早醒：早清醒、早拔管利于评估神经功能，由于麻醉药血浆残余浓度较高，有利于阻断苏醒过程的组织氧耗增加、,CA,增加、血流动力学显著变化。延迟拔管使病人在恢复室遭受更多应激伤害,晚醒、晚拔管，继续镇静,2,小时以上，充分苏醒后拔管利于呼吸管理减少并发症,目前观点：术前无意识障碍、手术顺利，病变非功能区应尽快苏醒，反之宜镇静观察后再拔管。,谢谢！,