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,Click to edit Master text styles,Second level,Third level,Fourth level,Click to edit Master title style,*,Click to edit Master text styles,Second level,Third level,Fourth level,Click to edit Master title style,*,Click to edit Master text styles,Second level,Third level,Fourth level,Click to edit Master title style,*,Click to edit Master text styles,Second level,Third level,Fourth level,Click to edit Master title style,*,Click to edit Master text styles,Second level,Third level,Fourth level,Click to edit Master title style,*,Click to edit Master text styles,Second level,Third level,Fourth level,Click to edit Master title style,*,Click to edit Master text styles,Second level,Third level,Fourth level,Click to edit Master title style,*,Click to edit Master text styles,Second level,Third level,Fourth level,Click to edit Master title style,*,Click to edit Master text styles,Second level,Third level,Fourth level,Click to edit Master title style,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,*,急性脑梗塞及溶栓治疗,内分泌一科,1,ppt课件,还能溶栓吗？,溶栓安全吗？,应该溶栓吗？,使用什么药物溶栓？,药物剂量如何？,如何临床管理？,如何监测？如何护理？,如果不进行溶栓治疗会怎样？,2,ppt课件,精品资料,你怎么称呼老师？,如果老师最后没有总结一节课的重点的难点，你是否会认为老师的教学方法需要改进？,你所经历的课堂，是讲座式还是讨论式？,教师的教鞭,“不怕太阳晒，也不怕那风雨狂，只怕先生骂我笨，没有学问无颜见爹娘 ”,“太阳当空照，花儿对我笑，小鸟说早早早”,脑血栓形成的病理生理学,缺血半暗带的形成、演变和临床意义,急性脑梗死病灶是由中心坏死区及其周围的缺血半暗带（ischemic Penumbra ）组成。,急性脑梗死发生后，在中心坏死区的周围形成缺血半暗带。缺血半暗带内仍有侧支循环存在，可获得部分血液供给，尚有大量可存活的神经元。如果血流迅速恢复，损伤是可逆的，脑代谢障碍可恢复，神经细胞仍可存活并恢复功能。,保护缺血半暗带区的神经元是急性脑梗死治疗成功的关键。,5,ppt课件,早期再灌注治疗是缺血性脑卒中救治的关键必须分秒必争,缺血半暗带,(,可逆性脑损伤,),Gonzlez RG. AJNR Am J Neuroradiol. 2006 Apr;27(4):728-35.,Saver JF. Stroke 2006;37:263-266.,未治疗的缺血性脑卒中患者，缺血区每分钟将有,190,万,个神经元死亡,10,早期溶栓再灌注治疗，有利于挽救可逆性脑损伤,9,缺血中心区,(,不可逆性脑损伤,),6,ppt课件,缺血性卒中治疗现状,静脉溶栓,动脉溶栓,动静脉联合溶栓,机械溶栓,7,ppt课件,溶栓治疗的时间窗,前循环,静脉内溶栓的时间窗为3小时,动脉内溶栓的时间窗为6小时,后循环,静脉或动脉的溶栓时间窗可达12小时,8,ppt课件,缺血性卒中的初步诊断,发病,时间,发病时间,:,是患者最后看起来正常状态的时候为发病时间，而不是症状出现时间,9,9,ppt课件,异常灌注的区域可以是坏死组织或存在坏死风险的组织,结合弥散及灌注影像可以帮助我们确认那些存在坏死风险的组织，亦即所谓的缺血半影区,10,ppt课件,在左侧首先一个DWI显示一个不可逆的坏死,中间图像显示灌注不足的范围更大,右侧是弥散-灌注的结合像,蓝色显示缺血半影区，这些组织是可以通过治疗获得恢复的,Diffusion in yellow. Perfusion in red. Mismatch in blue is penumbra.,11,ppt课件,发病一小时后行,MR,扫描，你发现了什么？,12,ppt课件,DWI序列上显示一个右侧大脑中动脉供血区的广泛的弥散受阻,基底节同时受累,弥散成像病变范围与DWI一致，说明病变属于坏死组织，溶栓治疗是不需要的,13,ppt课件,另一个大脑中动脉梗死。,CT,上清楚的显示低密度区（即：不可逆坏死）,DWI,与灌注与其范围一致，所以溶栓治疗是不需要的,14,ppt课件,另一病人的,DWI,，下面看弥散成像,15,ppt课件,弥散显示病变范围与,DWI,完全不匹配,几乎整个左侧大脑半球都出现灌注不足，也即是,at risk,（有坏死的风险）中,这个病人是一个理想的溶栓治疗对象,16,ppt课件,后循环缺血的危险因素,不可调节因素,性别,年龄,种族,遗传背景,家族史,个人史,可调节因素,生活方式（饮食、吸烟、活动缺乏等）,肥胖,高血压,糖尿病,高脂血症,心脏病,卒中/TIA病史,颈动脉病变,周围血管病,高凝状态,17,ppt课件,后循环缺血的常见类型及临床表现,临床表现,头晕、眩晕,肢体或头面部的麻木,肢体瘫痪,感觉异常,步态或肢体共济失调,构音或吞咽障碍,跌倒发作,偏盲,声嘶，Horner综合症,一侧脑神经损害和另一侧运动感觉损害的交叉表现是PCI的特征表现。,类型,TIA,小脑梗死,延脑外侧综合征,基底动脉尖综合征,Weber综合征,闭锁综合征,大脑后动脉区域梗死,腔隙性梗死（纯运动性卒中、共济失调轻偏瘫、构音障碍拙手综合征、纯感觉性卒中等）,18,ppt课件,闭锁综合征,基底动脉血栓,左桥脑梗死,波及右侧,19,ppt课件,延髓背外侧综合征,（Wallenberg syndrome）,1、病灶侧Horner综合征,2、病灶侧颜面痛温觉减退,3、眩晕、恶心、呕吐伴眼球震颤,4、病灶侧舌咽、迷走神经麻痹,5、病灶对侧偏身感觉障碍,6、病灶侧小脑共济失调,7、神经影像学检查：头颅MRI检查可发现延髓或小脑的缺血性病灶，DSA检查可见病灶侧椎动脉闭塞。,20,ppt课件,Wellenberg综合征,由于椎动脉夹层动脉,引起的延髓外侧梗死,21,ppt课件,小脑后下动脉中央支闭塞,22,ppt课件,左小脑后下动脉分布区域梗死,23,ppt课件,筛查溶栓适应征,3 9,小时,9,小时以上,环,有无溶,适应症,1.,年龄,18-80,岁,2.,发病时间,4.5h,以内（,rt-PA,）,3.,明确诊断缺血性脑卒中，并造成神经功能障碍（,4,分,NIHSS,25,分），持续存在,1h,4.,头,CT,无早期大面积脑梗死影像学改变,5.,患者家属对静脉溶栓的收益,/,风险知情同意,24,ppt课件,溶栓禁忌征,3 9,小时,9,小时以上,环,有无溶,适应症,1.CT,有明确的,颅内出血,证据,2.,既往有,颅内出血、动静脉畸形或颅内动脉瘤,史，既往有脑卒中史并伴有,糖尿病,3.,最近,3,月内有,颅内手术史、严重的头部外伤史、脑梗史、心梗史,，但不包括陈旧小腔隙性梗死而未遗留神经功能体征,4.,近,3,周内有消化道、泌尿系统等,内脏器官的活动性出血,史,5.,近,2,周内有大的,外科手术史,6.,近,1,周内有不易压迫部位的,动脉穿刺、腰穿史,7.,体检发现有,活动性出血或外伤（骨折）,的证据,8.,临床上怀疑为,SAH,（无论,CT,有无阳性发现）,9.,神经功能障碍非常,轻微或迅速改善,10.,此次卒中过程中有明确的,痫性发作,11.,已口服,抗凝药物,并且,INR 1.5,；,48,小时内接受过肝素治疗,且,APTT,高于正常,PLT100G/L,；,血糖,22.0 mmol/L,12.,SBP180mmHg,或,DBP100mmHg,，血压难以控制在,180/90mmHg,以下,13.CT,显示低密度,1/3MCA,区域,（,MCA,区脑梗死）,14.,妊娠或不合作,25,ppt课件,26,ppt课件,给药,计算,rt-PA,用量,1,密切监测,BP,0.9mg/kg, 4 points,）,3,BP,185/110 mm Hg,持续存在或伴随神经功能恶化,4,严重的全身出血,-,胃肠道或腹腔内出血等,28,ppt课件,尿激酶,100 -150 万IU,溶于生理盐水100-200ml中,持续静滴30min,29,ppt课件,神经功能恶化的处理,1,评价,新发的神经功能缺损,2,安排急诊,CT,3,急查,凝血功能,纤维蛋白原, PT, PTT, FBC,4,必要时可由血液实验室检查,血小板功能,等特殊指标,30,ppt课件,31,ppt课件,出血的处理原则,1,静脉,/,动脉穿刺点,-,压迫止血,2, BP,颅内出血,3, BP,伴休克,胃肠道,/,腹腔内出血,4,输血，,凝血功能检查,，神经外科会诊,5,纤溶状态获得纠正后才应考虑外科手术治疗,6,症状性,ICH,-,可输,4,单位的袋装,红细胞,；,4,单位的,新鲜冷冻血浆,（每袋,100ml,，提,前通知血库，需溶解,40,分钟）或,冷沉淀物,；,1,单位的血小板,，特别,是近期使用抗血小板治疗者（提前通知血库，需找临时献血员，,4,小时以上的制备）,-,请神经外科或血液科会诊,- CT,随诊,-,神经外科手术必须,在凝血障碍纠正后进行,，否则按原发性,ICH,处置,32,ppt课件,出血的外科手术治疗,溶栓治疗时发生出血常,无明显,症状加重,溶栓后发生,脑出血,与普通脑出血一样，根据出血部位和出血量，制定治疗方案,尽快清除血肿，降低颅内压，尽可能早期减少血肿对周围组织压迫，降低残疾死亡率,手术宜在超早期发病后,6-24,小时内进行,基底节区,中量以上出血,(壳核30ml，丘脑出血15ml);,小脑出血10ml,(或直径3cm或合并明显脑积水),33,ppt课件,溶栓治疗严重并发症-脑出血,机制尚不清楚,可能与下列因素有关：,梗死后缺血致,血管壁,损伤,当血流再通后,红细胞渗出,引起出血性梗死,未被代谢清除的,溶栓药物,的继发性纤溶作用,肝素,抗凝可加重出血倾向,卒中后期,血流屏障通透性,增加，再灌注后出血,来自脑表面,软脑膜侧支,的出血,34,ppt课件,脑出血的相关因素,药物剂量,: t-PA0.95mg/kg ; UK iv 250,000-2,500,000U,高血压,: SB180mmHg / DB 100mmHg,超过,时间窗,第一次头颅CT已经显示,有水肿或占位效应,就诊时卒中症状严重，,NIHSS22分,年龄大于,75岁,早期合并使用,抗凝药,35,ppt课件,脑出血的相关因素时间窗,国内外的意见基本一致,溶栓应于6小时内开始,Levy等报道，6小时开始治疗者出血发生率为25%，,6-8小时,开始治疗者为53%,3-6小时内应用rt-PA，,出血率10%,动、静脉溶栓的出血率相似，但国内报道的动脉溶栓出血率明显低于静脉溶栓,36,ppt课件,脑出血的相关因素药物剂量,t-PA0.95mg/kg时并发严重PH的危险性较低，随剂量增加出血率增加,尿激酶,静脉用量宜为25万250万U，超过上述剂量，脑出血的发生率就会明显增加,溶栓治疗引起颅内出血的发生率，使用,rt-PA,低于尿激酶或链激酶,37,ppt课件,rt-PA VS 尿激酶,1997年FDA正式批准,rt-PA,用于急性脑梗死的溶栓抬疗，时间窗定为3h以内静脉点滴,不推荐链激酶作为溶栓治疗药物，研究结果脑内出血率及死亡率、致残率均明显高于对照组,对尿激酶还没有进行广泛评价,尿激酶为非选择性纤溶酶原激活剂 ，而rt-PA对纤维蛋白栓有特异的亲和力，在局部有效使纤维蛋白原转化为纤溶酶，使纤维蛋白溶解，很少产生全身纤溶状态，脑出血发生率减少,38,ppt课件,脑出血的相关因素合并用药,vonKummer等在对32例缺血性卒中患者静脉滴注t-PA溶栓的同时，静脉注射肝素5000U，后维持活化的部分凝血酶原时间是正常2倍,结果9例（28%）发生HI，3例（9%）伴大块PH并死亡，其中2例尸检证实为大脑中动脉主干闭塞致大面积脑梗死,rt-PA100mg,合用肝素,并不明显增加PH的发生率,39,ppt课件,脑出血的相关因素合并用药,欧洲急性中风合作研究中心（ECASS）研究发现，尿激酶动脉溶栓合并肝素可能提高溶通率，但也增加了出血的危险性，剂量越大出血越重,在心肌梗死溶栓后给予肝素预防再梗死，颅内出血发生率较单用溶栓剂并无显著增高,溶栓合并,肝素,对预防再梗死是必要和有效的，但应控制在一定的剂量和时限,另据Levy等观察，治疗前是否应用阿司匹林与颅内出血无关,40,ppt课件,脑出血的相关因素年龄,对脑梗死的临床研究表明，并未发现高龄（8086岁）患者PH的发生率肯定增高，溶栓的方法和60岁以下患者相同,也就是说,年龄并不影响治疗方案和效果,41,ppt课件,脑出血的相关因素高血压,高血压,将增加出血的危险性，此点已基本达成共识,当收缩压180mmHg（1mmHg=0.133kPa）或舒张压100mmHg时，发生PH的机会将大大增加,42,ppt课件,脑出血的相关因素其他,心源性脑梗死,患者溶栓治疗可能更易发生出血,纤维蛋白原降解产物（,FDP,）升高可能与一些患者发生PH有关，但与低纤维蛋白原血症的关系尚不明确，对合并,抗凝,治疗者应密切观察部分凝血酶原时间的变化,溶栓后使用,甘露醇,对改善脑水肿是有效的,治疗前早期CT检查已有,低密度改变者,，溶栓治疗后出血的危险性将增加，对已出现缺血性改变或有陈旧脑梗死灶者不宜溶栓治疗,43,ppt课件,脑出血的相关因素其他,溶栓前的神经功能缺损程度、CT早期缺血改变和心房纤颤,性别、房颤、脂蛋白、糖尿病、冠心病、,发病后感染,、UK剂量,溶栓前血糖、高甘油三酯、肾功能不全、脑白质疏松,44,ppt课件,溶栓后脑出血预后,死亡率,40-75%,预后较好：30%,预后较差：70%,治疗后7-10天,NIHSS=20,或者恶化超过4分,Kiersten E et al. Neurocrit Care (2013) 18:170-177,45,ppt课件,溶栓后致命性再灌注损伤及脑水肿,再灌注损伤,也是溶栓治疗的重要并发症，可导致颅内压增高而危及生命,血管再通再灌注早期, 脑组织氧利用低,而过氧化脂质含量高, 产生,氧自由基, 脑细胞损害加重, 微血管通透性改变, 细胞外钙离子快速内流, 造成,钙超载, 加重脑水肿,应采取,脱水降颅压,应用自由基清除剂、钙拮抗剂等,46,ppt课件,47,ppt课件,溶栓治疗严重并发症-血管再闭塞,溶栓治疗再通后，血管再闭塞发生率为,10-20%,脑梗死患者,动脉内膜损伤较重,，在病变内膜局部较易形成血栓而发生再闭塞,在预防再闭塞方面, 动脉溶栓治疗后, 需要一定剂量的静脉维持用药, 也可在,24后合用肝素、阿司匹林, 以巩固溶栓疗效,48,ppt课件,溶栓总体评价,溶栓药物剂量和溶栓后出血直接相关,尚不知较小和较大剂量哪个能使患者获益最大,尚不知哪种药物最好,尚不知哪种注射治疗途径最好,据目前经验，推荐0.9mg/kg rt-PA,其他药物尚缺乏足够临床证据,Wardlaw JM et al. Cochrane Database Syst Rev. 2013 May 31,49,ppt课件,溶栓治疗注意事项,将患者收到,ICU,或者卒中单元,进行监测,定期进行,神经功能评估,，在静脉点滴溶栓药物过程中,1,次,/15 min,；随后,6h,内，,1,次,/30 min,；此后,1,次,/60 min,，直至,24h,患者出现严重的头痛、急性血压增高、恶心或呕吐，应立即,停用溶栓药物,，紧急进行头颅,CT,检查,50,ppt课件,溶栓治疗注意事项,血压的监测,：溶栓的最初,2h,内,1,次,/15 min,，随后,6h,内为,1,次,/30 min,，此后，,1,次,/60 min,，直至,24h,。如果,收缩压,185mmHg,或者舒张压,105mmHg,，更应多次检查血压。可酌情选用,-,受体阻滞剂，如拉贝洛尔、压宁定等。如果收缩压,230mmHg,或舒张压,140mmHg,，可静滴硝普钠,51,ppt课件,溶栓治疗注意事项,静脉溶栓后,，继续综合治疗，根据病情选择个体化方案,溶栓治疗后,24,小时内一般不用抗凝、抗血小板药，,24,小时后无禁忌证者可用阿司匹林,300mg/d,，共,10,天，以后改为维持量,75,100mg/d,不要,太早放置鼻胃管、导尿管或动脉内测压导管,52,ppt课件,溶栓治疗建议,对经过严格选择的发病,3h,内的急性缺血性脑卒中患者应积极采用静脉溶栓治疗。,首选,rtPA,，无条件采用,rtPA,时，可用尿激酶替代,发病,3-6h,的急性缺血性脑卒中患者可应用静脉,尿激酶,溶栓治疗，但选择患者应该更严格,对发病,6h,以内的急性缺血性脑卒中患者，在有经验和有条件的单位，可以考虑进行,动脉内溶栓治疗,研究,53,ppt课件,溶栓治疗建议,基底动脉血栓形成,的溶栓治疗时间窗和适应证可以适当放宽,超过时间窗,溶栓多不会增加治疗效果，且会增加再灌注损伤和出血并发症，不宜溶栓，恢复期患者应禁用溶栓治疗,54,ppt课件,综上所述,超早期溶栓治疗,是治疗急性脑梗死,最有效,的方法,但其存在,颅内出血、再灌注损伤、再闭塞等并发症,不容忽视,必须严格,掌握用药适应证、用药剂量、用药方法及合并用药,等情况,同时必须具备颅内出血的抢救措施,完全,征得患者家属同意,才能充分发挥其治疗作用,最大限度地减少其并发症,更好地开展溶栓治疗工作!,55,ppt课件,还能溶栓吗？,溶栓安全吗？,应该溶栓吗？,使用什么药物溶栓？,药物剂量如何？,如何照料？,如何监测？如何护理？,如果不进行溶栓治疗会怎样？,56,ppt课件,
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