资源描述
Click to edit Master title style,Click to edit Master text styles,Second level,Third level,Fourth level,Fifth level,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,单击此处编辑母版标题样式,*,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,*,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,单击此处编辑母版标题样式,*,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,心脏,(xnzng),听诊,(2),医学,(yxu),全在线,第一页，共二十六页。,五、额外,(wi),心音,医学,(yxu),全在线,第二页，共二十六页。,五、额外,(wi),心音,指在原有心音以外新出现的病理性心音。或言之，正常心脏,(xnzng),不出现的杂音，而在病理状态下新出现的心音。,可出现于收缩期、舒张期。,可出现一个音，与原S,1、,S,2,构成三音律；也可以出现二个音，与原S,1、,S,2,构成四音律。,第三页，共二十六页。,额,外,心,音,病理性,第三,(d sn),心音,第四心音,(xnyn),开瓣音,心包,(xnbo),叩击音,其他,奔马律,收,缩,期,舒,张,期,喀喇音,第四页，共二十六页。,（一）舒张,(shzhng),期额外心音,医学,(yxu),全在线,第五页，共二十六页。,1、,奔马律(gallop rhythm)：,S1、S2与额外心音（常见病理性的S3或S4）所构成的三音律、或四音律，在心率100次/分时，极似跑马蹄声，故名。它是心肌严重受损的体征。分为舒张,(shzhng),早期、舒张,(shzhng),晚期奔马律。,S1,S2,S1,S2,S3,奔马,(bn m),律,S4,奔马,(bn m),律,第六页，共二十六页。,舒张,(shzhng),早期奔马律(,protodiastolic gallop),又称为第三心音奔马律，或室性奔马律，它是由S,1,、S,2,、病理性S,3,构成。,产生机制,心室,(xnsh),容量负荷过重，心肌的顺应性降低。当血液快速充盈时，引起室壁震动而产生。与生理性S3形成机制相似。,第七页，共二十六页。,听诊特点,调低、强度弱、S2之后出现，心尖部最响，呼气末清楚。,临床意义,心脏容量负荷过重，心室功能低下，心肌损害严重。经过治疗心功能好转时，奔马律可以,(ky),消失。见于心肌梗塞、心肌病、心肌炎、高心病等。,左、右心室皆可产生，以左室性奔马律为多。,演示,(ynsh),第八页，共二十六页。,奔马,(bn m),律与生理性S3的区别,奔马律见于器质性心脏病；而S3见于青少年。,奔马律一般心率大于100此/分；S3100此/分。,奔马律不受体位影响。,S3距离,(jl),S2近，调低；奔马律的三个音间隔距离,(jl),大致相等。,第九页，共二十六页。,舒张,(shzhng),晚期奔马律,(late diastolic gallop),又称为收缩期前奔马律，第四心音奔马律或房性奔马律。由S4、S1、S2构成，发生于舒张晚期（收缩期前）。,形成机制,心房收缩音。舒张末期心室内压高（压力负荷重），顺应性差，心房必须用力收缩而形成。,听诊特点,调低、强度弱、S1近，心尖,(xnjin),部及内上方最响，呼气末清楚。,第十页，共二十六页。,临床意义,反映了心室压力负荷过重，心室顺应性差，常见于能够引起心室肥厚的疾病。如高血压性心脏病、肥厚性心肌,(xnj),病、主动脉办关闭不全。也见于心肌,(xnj),损害性疾病，如冠心病、心肌,(xnj),病。,演示,(ynsh),第十一页，共二十六页。,重叠,(chngdi),性奔马律,(summation gallop),当第三心音奔马,(bn m),律和第四心音奔马,(bn m),律同时存在时，形成四音律，称为“火车头”奔马,(bn m),律。,当心率快到一定值时，S3、S4重叠在一起，称为,重叠性奔马律,。见于心力衰竭伴心动过速时。,S1,S2,S3,S4,S1,S2,演示,(ynsh),第十二页，共二十六页。,2、开瓣音(,opening snap),又称为二尖瓣开放,(kifng),拍击音。,在二尖瓣狭窄时，二尖瓣在开放中突然中止而产生。,产生机制,舒张早期，血流从左房进入左室，弹性良好的二尖瓣因瓣膜周围粘连，开放突然中止，瓣叶形成张帆样改变而出现的震动，即拍击音。,第十三页，共二十六页。,听诊特点,高调、历时短，清脆，心尖及内侧清楚，呼气末增强。,临床意义,见于二尖瓣狭窄。它提示二尖瓣叶弹性、活动良好,(lingho),。若瓣叶弹性差或合并二尖瓣关闭不全，此因消失。,三尖瓣亦然,演示,(ynsh),第十四页，共二十六页。,3、心包,(xnbo),叩击音(pericardial knock),在缩窄性心包炎时，S2后出现,(chxin),的一个短促附加心音。,形成机理,心包增厚、粘连限制舒张。在快速充盈期，心室舒张突然停止，心室壁震动产生。,听诊特点,整个心前区皆可闻及。,临床意义,缩窄性心包炎，心包增厚、粘连。,演示,(ynsh),医学全在线,第十五页，共二十六页。,（二）收缩期额外,(wi),心音,又称为收缩,(shu su),期喀喇音，它有收缩,(shu su),早期和收缩,(shu su),中晚期之分。,S1,S1,杂音,(zyn),S2,杂音,S2,第十六页，共二十六页。,1、收缩,(shu su),早期喀喇音（喷射音）,形成机制,出现于收缩早期,主动脉、肺动脉内压高或扩张，心室射血时突发震动；,其瓣膜,(bnm),狭窄时，心室射血引起瓣膜,(bnm),凸起而震动。,临床意义,见于主动脉瓣狭窄、主动脉办关闭不全、高血压；肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄，PDA、ASD。,第十七页，共二十六页。,2、收缩,(shu su),中、晚期喀喇音,形成机制,出现于收缩中晚期,因腱索、乳头肌病变，二尖瓣在收缩期凸入左心房，二尖瓣被拉紧，引起“张帆样”改变，产生喀喇音。二尖瓣脱垂,(tu chu),。脱垂,(tu chu),的二尖瓣产生关闭不全，血液流入左心房，产生收缩晚期杂音。总称为二尖瓣脱垂,(tu chu),综合征。,演示,(ynsh),第十八页，共二十六页。,结束,(jish),医学,(yxu),全在线,第十九页，共二十六页。,舒张早期,(zoq),奔马律,第二十页，共二十六页。,收缩期前奔马,(bn m),律,第二十一页，共二十六页。,四音律,(ynl),第二十二页，共二十六页。,开瓣音（Opening Snap),第二十三页，共二十六页。,Pericardial knock,第二十四页，共二十六页。,Mitral prolapse-喷射,(pnsh),音,第二十五页，共二十六页。,内容,(nirng),总结,心脏听诊。医学全在线。指在原有心音以外新出现的病理性心音。分为舒张早期、舒张晚期奔马律。舒张晚期奔马律(late diastolic gallop)。由S4、S1、S2构成，发生于舒张晚期（收缩期前）。舒张末期心室内压高（压力负荷重），顺应性差，心房必须用力收缩而形成。如高血压性心脏病、肥厚,(fi hu),性心肌病、主动脉办关闭不全。当心率快到一定值时，S3、S4重叠在一起，称为重叠性奔马律,第二十六页，共二十六页。,
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