2022年医学专题—糖尿病(diabetes(精)

Click to edit Master title style,Click to edit Master text styles,Second level,Third level,Fourth level,Fifth level,*,*,单击此处编辑母版标题样式,*,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,糖尿病,Diabetes mellitus,第一页，共三十八页。,糖尿病（diabetes mellitus）是由遗传和环境因素相互作用所致的代谢异常综合征。以长期,(chngq),高血糖为特征，可以引起多种慢性并发症。,1996年调查患病率为4%左右。,第二页，共三十八页。,糖尿病分型,(1997,年,ADA),1,型糖尿病（,1-DM,）,A,、自身免疫性（急发型、缓发型）,B,、特发型,2,型糖尿病（,2-DM,）,胰岛素抵抗为主，伴或不伴胰岛素分泌不足。,特异型糖尿病,A,胰岛,细胞功能,(gngnng),异常,青年发病的成年型糖尿病（,maturity omset diabetes of the young MODY,）,B,胰岛素作用基因异常,C,胰腺外分泌疾病,第三页，共三十八页。,D,、其他内分泌疾病,E,、药物或化学制剂,F,、免疫,(miny),介导的罕见类型,G,、可伴,糖尿病的遗传综合征,妊娠糖尿病,指妊娠期发生的糖尿病，分娩后糖尿病可消失。,第四页，共三十八页。,诊断,(zhndun),标准（,1997,年,ADA,）,血糖水平,(shupng),是一个连续分布的定量指标，诊断标准是一个人为制定的分割点，血糖高于此值引起各种不良后果（并发症）的风险大为增加。,第五页，共三十八页。,静脉,(jngmi),血浆葡萄糖值,mmol/L(mg/dl),空腹,(kngf),血糖 随机血糖,OGTT2H,血糖,1.,糖尿病,7.0(126),或,11.1(200),或,11.1(200),2.,血糖稳定机制受损,1),空腹血糖升高,6.1(110),7.0(126),2),糖耐量减退,7.8(140),11.1(200),3.,正常人,6.1(110)7.8(140),第六页，共三十八页。,1,型,糖尿病的病因,(bngyn),遗传因素,人组织相容抗原是决定,1-DM,易感性的最主要因素,环境因素,病毒感染、化学物质、饮食因素,自身免疫,细胞免疫：胰岛内淋巴细胞浸润外周血中,CD4/CD8,比例增高,(znggo),体液免疫：,IAA,、,ICA,、,GAD,、,IL-1,浓度增高,第七页，共三十八页。,1-DM,的致病机理,(j l),胰岛,细胞的破坏可分,2,期：,1,）,活动期：环境因素在,IL-1,等细胞因子的介导下启动,细胞的损伤,2,）,持续（扩展期）：,细胞表面具有,1-DM,的易感基因，则,B,淋巴细胞就能成为抗原递呈,(d chn),细胞，将,细胞损伤后的抗原递呈给,T,淋巴细胞，刺激,B,淋巴细胞形成大量自身抗体，进一步破坏细胞，造成,80-90%,胰岛,细胞破坏，使胰岛素分泌减少可形成,1-DM,第八页，共三十八页。,2-DM,的病因,(bngyn),遗传因素,较,1-DM,更为重要，家族倾向较明显，但为多基因异质性的遗传疾病。,环境因素、肥胖、高热量饮食,(ynsh),及体力活动减少,是,2-DM,的主要发病因素,第九页，共三十八页。,2-DM,的发病,(f bng),机理,由于多种糖尿病的易感基因共同作用导致胰岛,细胞功能障碍，和胰岛素抵抗。,胰岛,细胞功能障碍，胰岛素分泌数量异常,(ychng),，胰岛素结构异常,(ychng),活性下降，细胞膜表面胰岛素受体的缺陷和数量减少导致胰岛素抵抗。,环境因素、肥胖、高热量饮食及体力活动减少是最主要环境因素,第十页，共三十八页。,病理变化,1-DM,的特征为胰岛,细胞数量减少及胰岛炎。,2-DM,的特征为淀粉样变性，胰岛不同,(b tn),程度的纤维化。,细胞数量减少不太明显。,第十一页，共三十八页。,病理,(bngl),生理,1-DM,由于胰岛素缺乏,是葡萄糖三羧酸循环减少，磷酸化减少糖原分解增多使血糖增高。,脂肪动员和分解增加使,羟丁酸、乙酰乙酸、丙酮酸产生增多，容易发生酮症。,蛋白质合成,(hchng),减少，分解增多形成负氮平衡。,第十二页，共三十八页。,2-DM,由于胰岛素分泌快速相减弱（分泌高峰延迟）及受体功能不正常可出现空腹和进餐后的高血糖。但由于分泌高峰延迟使餐后,3-5h,胰岛素水平不适当的升高引起反应,(fnyng),性低血糖。,但由于有一定量的胰岛素分泌故发生酮症较少，应激时例外。,第十三页，共三十八页。,临床表现,1-DM,起病年龄早,40,岁,起病,(q bn),缓,大多以并发症为首次就诊的主诉,不易发生酮症,第十五页，共三十八页。,糖尿病的慢性,(mn xng),并发症,血管并发症,:,大、中、小动脉硬化可致心脑肾和肢体,动脉狭窄、闭塞,(bs),。产生冠心病，脑血管,病变，下肢动脉闭塞等。,微血管病变,：,微循环障碍，微血管瘤形成和微血管,基底膜增厚是主要特征。可导致糖尿病的,视网膜病、肾病、神经病变、皮肤病变,。,感染：,化脓性皮肤感染、真菌感染、泌尿生殖系感,染、结核。,第十六页，共三十八页。,实验室检查,(jinch),尿糖：,受肾糖阈的影响较大，是诊断线索，但不能作为依据,尿酮体测定：,提示酮症,血浆葡萄糖测定：,包括毛细血管法和静脉法，是诊断依据,糖化血浆蛋白（果糖胺法）：,反映,3,周平均血糖水平,糖化血红蛋白（,HbA1C,）：,反映,3,周平均血糖水平,糖耐量试验：,口服,75,克葡萄糖,0,30,60,120,180,测血糖、尿糖,胰岛素测定和,C,肽测定：,胰岛素空腹,5-20mu/L,，餐后升高,5-10,倍，峰值,(fn zh),出现在,30,-,60,，,C,肽,500pmol/L,第十七页，共三十八页。,诊断,(zhndun),按前表，但要作出病因诊断,(zhndun),第十八页，共三十八页。,治疗,(zhlio),一般治疗（,1,，,2-DM,）,饮食,(ynsh),控制,1,、每日总热量的制定,2,、营养素的分配,3,、特殊需要,运动治疗,第十九页，共三十八页。,1-DM,的治疗,(zhlio),胰岛素的应用：,0.5-1u/kg,强化治疗,将全身剂量,(jling),分成三份，用短效胰岛素于三餐前,15,分钟皮下注射，如清晨血糖偏高，可在睡前用中效胰岛素,4-6u,，再根据注射后血糖值逐步调整胰岛素的用量,维持治疗,将全天需要的剂量分成,2,次于早晚餐前,15-30,分钟皮下注射，常用混合或中效胰岛素。,第二十页，共三十八页。,双胍类降糖药：,二甲双胍（美迪康、格华止）,糖苷酶抑制剂：,阿卡波糖（卡博平、拜糖苹），伏格列波糖（倍欣）,噻唑,(sizu),烷二酮类：,罗格列酮（文迪雅），吡格列酮（卡斯平、艾汀）,可单独或和胰岛素合用,第二十一页，共三十八页。,2-DM,的治疗,(zhlio),以口服,(kuf),降糖药为主，也可加用小剂量胰岛素。,第二十二页，共三十八页。,胰岛素促分泌剂,磺酰脲类,餐前服用增加胰岛素的合成，促进胰岛素分泌,如甲苯磺丁脲（,D860,）：,3/,日，,0.5-1.0,克,格列苯脲,(,伏降糖,),：,1/,日,-2/,日,2.5-5.0,毫克,格列齐特,(,达美康,),：,1/,日,-2/,日,40-120,毫克,格列喹酮,(,糖适平,),：,3/,日,15-60,毫克,(95%,从胆道,排泄,),格列美脲,(,亚莫利,),：,3/,日,1-2,毫克,选择性作用,(zuyng),于,细胞表面的磺脲类受体对心血管影响较小,其他三类见前,第二十三页，共三十八页。,2-DM,的胰岛素治疗,(zhlio),适应症,口服药失效,(sh xio),肝肾功能不全,有其他慢性并发症者,剂量：,0.25-0.5u/,公斤,/,日,用法：,分成,2,次,，,2/3,早餐前，,1/3,晚餐前，都,用混合或中效胰岛素,第二十四页，共三十八页。,常用,(chn yn),胰岛素的品种和特性,作用,注射方法,作用时间,开始 最强 持续,注射时间,超短效,皮下,即刻,1,短,(2-4h),进餐前即刻,短效,正规胰岛素,诺和灵,R,优泌林,R,甘舒霖,R,皮下，,静脉,半小时，,2-4h,，,6-8h,餐前半小时,中效,诺和灵,N,优泌林,N,甘舒霖,N,皮下,2-4h,，,6-12h,，,18-24h,餐前,1,小时，,1-2,次,/,日,长效,甘精胰岛素,(,来得时）,皮下,2-4h,，,16-8h,，,24-36h,早餐或晚餐前半小时。,1,次,/,日,第二十五页，共三十八页。,降糖药的使用,(shyng),和它们的副作用,1-DM,首选胰岛素，也可加用糖甘酶抑制剂，双胍类降糖药或胰岛素增敏剂,。,2-DM,首选口服降糖药，肥胖者可选用双胍类和糖苷酶抑制剂，体重正常者用磺酰脲类口服降糖药，二、三种不同类别的口服药可联合应用。,口服降糖药使用要注意它的过敏,(gumn),、肝损、白血球减少等副作用，磺酰脲类口服降糖药使用过量还可发生低血糖。,胰岛素对肝肾功能影响较少，但容易发生低血糖反应。注射部位可产生硬结和脂肪吸收。也容易发生钠水储留性水肿。,第二十六页，共三十八页。,糖尿病酮症酸中毒（,diabetic ketoacidosis,DKA,）,病因：,1-DM,缺乏胰岛素或,2-DM,在应激感染等情况下,病理,(bngl),：,由于脂肪分解导致体内乙酰乙酸、,羟丁酸和丙酮酸积聚发生酸中毒。,临床表现：,酸中毒血,PH,下降,7.2,，皮肤潮红，呼吸急促（,Kussmaul,呼吸）。由于酮体积累可使呼吸带有酮味。,高血糖,严重失水：高血糖酮症可致渗透利尿，通体可致呕吐。,电解质紊乱：低血钾，低血钠。,休克：脱水和酸中毒所致。,第二十七页，共三十八页。,多数病人有糖尿病史，有多尿、烦渴、多饮和乏力。几天内发展到腹痛恶心呕吐，头痛,(tutng),烦躁嗜睡，呼吸深快，呼气中有烂苹果味（丙酮味）。病情进一步加重可出现严重脱水，尿量减少，皮肤粘膜干燥，眼球下陷，脉快而弱，血压下降，四肢厥冷，昏迷，多脏器衰竭,。,第二十八页，共三十八页。,酮症酸中毒诊断,1,、,血糖增高,2,、尿酮（血酮）阳性,3,、酸中毒低血钾,4,、脱水、低血压休克,治疗,1,、小剂量胰岛素治疗：,6-8u/h,加入,NS,持续静滴，每,2h,测定,(cdng),血糖，,2-3h,后如血糖无明显下降，则剂量加倍，血糖下降到,14.0mmol/L,用,5%GS+,胰岛素维持,(1:4),。,2,、补液扩容：,24h,补液,2000-4000ml,（可根据中心静脉压调节）,第二十九页，共三十八页。,3,、纠正电解质紊乱：补钾,4,、合理,(hl),纠正酸中毒,5,、积极解除诱因，防止并发症（心衰，肾衰，保护肝、脑）,第三十页，共三十八页。,高渗性昏迷,(hnm),（,hyperosmolar diabetic coma),病因：,好发于,2-DM,，尤其是老年人肾功能不全 者。由于感染,(gnrn),手术外伤等应激状态或不适当输入含糖液体致血糖明显升高，脱水，血钠升高所致血浆渗透压,(mOsm)=,血糖,(mmol/L)+,血钠,(mmol/L)*,2+BUN(mmol/L),其中决定因素为血钠。,病理：,由于感染的因素使血糖升高，致渗透性利尿、脱水，血钠进一步升高致中枢神经系统脱水，颅内压变化，产生神志改变发生昏迷，不一定有酮症。,第三十一页，共三十八页。,临床表现：,起病多缓慢，一般为,1-2,周。常先有口渴、多尿、乏力等症状，出现加重趋势，有恶心、呕吐、继而反应迟钝，表情淡漠。由于老年人常可于脑血管意外相混淆。但酸中毒和休克不如酮症明显脱水严重。逐渐出现昏迷甚至有垂体,(chut),束阳性征等。,第三十二页，共三十八页。,诊断,(zhndun),：,高血糖,高渗,酮体常阴性，酸