肿瘤研究报告--课件

,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,肿瘤,研究报告,概 述,肿瘤是指机体在各种致瘤因子作用下，局部组织细胞增生所形成的新生物，因为这种新生物多呈占位性块状突起，也称,赘生物,。,精品资料,你怎么称呼老师？,如果老师最后没有总结一节课的重点的难点，你是否会认为老师的教学方法需要改进？,你所经历的课堂，是讲座式还是讨论式？,教师的教鞭,“不怕太阳晒，也不怕那风雨狂，只怕先生骂我笨，没有学问无颜见爹娘 ”,“太阳当空照，花儿对我笑，小鸟说早早早”,1868,年，病理学先驱,Virchow,首次提出肿瘤发生的细胞学说，指出“肿瘤是,细胞,的疾病”,细胞分化,细胞凋亡,细胞周期,细胞信号传导,细胞骨架,细胞分化与肿瘤,一,肿瘤细胞是异常分化的细胞,从细胞分化观点分析肿瘤，认为分化障碍是肿瘤细胞的一个重要生物学特性，甚至可以认为肿瘤本身就是一种分化疾病，是由于正常基因功能受控于错误的表达程序所致。,肿瘤细胞是异常分化的细胞可以有下列几点：,异常分化的肿瘤细胞失去了接触性抑制的生长特性。,肿瘤细胞可以在缺乏生长因子或低血清（,2%,以下）状态也可以生长分裂，而正常细胞是不可以的。,肿瘤细胞可以在体外无线传代成为“永生”的细胞系，而正常细胞一般不超过,50,代。,二研究细胞分化促进对肿瘤细胞起源的认识,。,研究肿瘤细胞分化的四种类型（干细胞、过度细胞、终末细胞、,G0,细胞）可以发现肿瘤细胞的起源、生长。,三由细胞分化而来的新型肿瘤治疗方式。,研究表明，肿瘤细胞可以在高浓度的分化信号诱导下，增殖减慢，分化加强，走向正常的终末分化。这种诱导分化信号分子被称为,分化诱导剂,，它可以是体内的或者人工合成的。但不同肿瘤细胞可以有多种分化诱导剂，并有相对的专一性。,这就揭示了一个肿瘤治疗的新方向，即通过诱导肿瘤细胞分化来实现肿瘤细胞的,“改邪归正”,，改变肿瘤细胞恶性生物学行为，达到治疗目的。,你们以后发给我的资料再加入,目前关于肿瘤发生机制的几种学说,1,癌基因学说（基因突变学说）,2,肿瘤发生的免疫监视学说,3,肿瘤发生的逆分化学说,4,肿瘤发生的干细胞来源学说,1,癌基因学说的主要观点,在正常生物的基因组内存在众多的与肿瘤发生有关的基因，促进细胞分裂增殖的称为,原癌基因,，抑制细胞分裂增殖的称为,抑癌基因,。在正常情况下，它们的生理功能对调节细胞的分裂和分化的起着重要的作用。但在一些异常情况下，如细胞受到病毒感染，导致,多个原癌基因或抑癌基因或其调控制序列的损伤，使其表达蛋白的量或结构发生改变,在多种癌基因或抑癌基因表达产物协同的作用下使细胞不受控制的持续分裂增殖，形成肿瘤,.,局限性,癌基因（,oncogene,）及抑癌基因的发现让很多人看到了肿瘤治疗的曙光，似乎只要抑制癌基因表达，促进抑癌基因表达肿瘤的生长就会得到抑制，因此对于恶性肿瘤的基因治疗一度成为研究热点。但是在恶性肿瘤基因治疗的安全性及有效性上并没有取得我们所预期的效果。同时肿瘤的基因突变学说在理论上仍有许多无法解释的问题而有待完善,。,在临床，也报道过不少肿瘤细胞逆转为正常细胞的病例。如果恶性肿瘤的发生是由于基因突变而导致的，那么这种,DNA,结构性的改变是无法逆转的，也就是说肿瘤细胞是无法完全恢复为正常细胞的。因此用癌基因学说显然无法解释,2,免疫监视学说的主要内容,:,免疫学说是建立在基因突变学说基础上的，但在免疫学说中基因突变却不是导致肿瘤发生的直接原因。该学说认为：正常人体内存在着经常性的基因突变，细胞突变后即成为异己细胞。体内的免疫系统就能识别这种突变细胞，并把它消灭在萌芽状态。,当由于先天性免疫缺陷，后天免疫抑制，年老体衰等原因使机体免疫能力不足时，机体就不能及时有效的识别和清除突变细胞，从而导致肿瘤的发生,局限性,肿瘤细胞都是分化不成熟的幼稚细胞，对此免疫监视学说如何解释？,植物没有免疫监视系统，为什么植物肿瘤的发生并不十分遍？如果认为儿童的免疫力较老年人免疫力强，因此儿童总的肿瘤发病率远较老年人低，那么儿童的视网膜母细胞瘤，白血病等肿瘤发病率为什么又远较老年人要高？,以免疫监视学说为理论基础，免疫抑制者对化学致瘤物质和致瘤病毒的敏感性都应增加。但动物实验表明，受到免疫抑制的动物对致瘤病毒的敏感性增加，但对化学致瘤物质的敏感性并没有增加。这显然是由于免疫力下降后，对致瘤病毒感染的抵抗力下降引起。,3,逆分化学说的主要内容,:,正常组织是由分化发育成熟的细胞组成，这些成熟细胞在致癌因素的作用下，细胞由成熟阶段向幼稚阶段逆向分化，细胞分裂增殖能力增强且失控，从而形成肿瘤。,局限性,人体各组织肿瘤的发生率相差很大，肿瘤发生率较高的组织都是细胞更新较快的组织，如上皮组织，造血组织，肝组织等。而神经细胞，骨骼肌细胞，心肌细胞的肿瘤发生率极低，对此逆分化学说无法解释。,4.,干细胞,来源学说的主要内容,:,人们在对肿瘤细胞的研究中发现肿瘤细胞与干细胞有很多相同点：,都具有无限增殖和分化的特点；,存在相似的调节自我更新的信号传导途径；,都具有不同表型，异质性；,都具有端粒酶活性,；,都能转移到各种不同的组织且有相似的归巢和转移途径。,因此认为肿瘤细胞来源于正常干细胞的突变，而不是分化成熟的细胞逆化。由于干细胞分裂增殖较快，在其分裂时，随分裂次数增加，,DNA,的复制可能发生错误，这种错误可在,DNA,链中积累，达到一定程度，大部分细胞可触发凋亡程序而被清除，而极少数细胞可能由于突变累及原癌基因或者抑癌基因而使细胞转入恶性增殖，形成肿瘤,每种有关肿瘤发生机制的学说都能解释部分肿瘤细胞的生物学特性，却不能解释肿瘤细胞的全部生物学特性。也就是说每种学说都有其合理的成分但不全面。,近半个世纪以来，肿瘤的三大常规疗法：,手术治疗，放射治疗 ，化学治疗,有了长足的发展与进步。随后在分子生物学发展的基础上又发展了,免疫治疗，基因治疗，血管生成抑制剂治疗，介入治疗，造血干细胞移植支持化疗,等等。这些疗法大多有一个共同的指导思想：,最大限度的杀死或者清除肿瘤细胞。然而这种指导思想有其致命的局限性：,（,1,）复发率高,，难以将肿瘤细胞及其转移灶完全杀灭；（,2,）,严重的副作用，,在杀伤肿瘤细胞的同时，机体的正常细胞也遭到损伤。有些外科手术可致伤残或毁容。,对未来的展望,我们要有一个,全新,的方向,如,：,细胞的恶变一定需要,DNA,的改变么？不管细胞恶变的机制是什么，执行这种机制的主要是各种功能蛋白，也就是说蛋白的改变导致了细胞发生恶变。那么蛋白的改变一定是基因改变引起的么？一种正常的功能蛋白的产生要经历基因的转录，转录后,hnRNA,的剪切，加帽加尾后生成,mRNA,，,mRNA,透过核膜转运至胞质，在细胞质中,mRNA,与核糖体结合并被翻译，翻译后蛋白的剪切与修饰然后运输到其发挥功能的部位。因此对于一种功能蛋白的量和质，以上诸多环节都是可以影响的，并不一定需要通过,DNA,的改变使蛋白发生变化。,对未来的展望,寄语,目前临床上各种肿瘤防治方法多只能降低发病率和延长生存期。而肿瘤研究的最根本目的是完全彻底的治愈。这有赖于人们对肿瘤本质的认识实现一个质的飞跃。,无论现在人们所谈论的癌症成因多么复杂，在它的背后肯定有一个最普遍意义的机制，使癌症发生的复杂的生物性、理化性和遗传性因素都殊途同归，,在这一机制的指导下肿瘤特别是恶性肿瘤的治疗才有望实现质的突破。,滚蛋吧，肿瘤君！,参考书籍,细胞生物学,肿瘤分子细胞生物学,