第十四章心功能不全

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,第十四章 心功能不全,心血管系统的组成与功能,组成,：,心脏、动脉、,微循环、静脉。,功能,：,正常的血液,循环是保证机体新,陈代谢顺利进行、,维持内外环境稳,定的基本条件。,动脉,静脉,微循环,心脏,完全代偿,代偿阶段,心功能不全 不完全代偿,失代偿阶段 心力衰竭,概念：,心力衰竭是指由于心肌收缩和（或）舒张功能障碍，使心输出量绝对或相对减少，不能满足机体代谢需要的一种病理过程。,发病机制的,主要环节,：心肌舒缩功能降低,各种,临床表现的基础,：心输出量减少和血液在静脉系统淤积。,心力衰竭的概念,第一节 心力衰竭的病因、诱因与分类,一、心力衰竭的基本原因,心肌炎、心肌梗死,心肌病变,1,、原发性心肌 心肌病、心肌纤维化,舒缩功能障碍,心肌代谢障碍：心肌缺血缺氧，,贫血，,VitB1,缺乏,压力,负荷过重 高血压、主动脉瓣狭窄,(后负荷),肺,A,高压、肺栓塞,容量,负荷过重：瓣膜关闭不全,(前负荷),2、心脏负荷过度,1.,感染,2.,酸碱、电解质紊乱,3.,心律失常,4.,妊娠分娩,二、,心力衰竭的,诱因,加重心脏负荷（耗氧,）,或 加重心肌损害的因素,三、心力衰竭的分类,（,一）根据心力衰竭病情的严重程度分为,轻度心力衰竭,完全代偿,中度心力衰竭,不完全代偿,重度心理衰竭,失代偿,（二）按心力衰竭起病及病程发展速度分为,急性心力衰竭（如急性心肌梗死）,慢性心力衰竭（如心瓣膜病、高血压）,（三）按心输出量的高低分为,左心衰竭（左室泵血功能下降，使肺循环淤血）,低输出量性心力衰竭：冠心病、高血压,高输出量性心力衰竭：甲亢心、贫血,右心衰 (肺心病、肺动脉高压),全心衰 (心肌炎、心肌病、左心衰右心衰),（四）按心力衰竭的发病部位分为,（,五）按心肌收缩与舒张功能的障碍分为,收缩功能不全性心力衰竭,舒张功能不全性心力衰竭,第二节 心力衰竭发生机制,基本机制心肌舒缩功能障碍,一、正常心肌舒缩的分子基础（1）,心肌收缩过程的基本因素是心肌收缩蛋白和兴奋收缩偶联。,当这些因素改变时导致心衰。,粗肌丝肌球蛋白 收缩,肌节 肌动蛋白 蛋白,细肌丝 向肌球蛋白 调节,肌钙蛋白 蛋白,Ca,2+,通过与肌钙蛋白的,TnC,结合诱发收缩,TnI,抑制亚单位、,TnT,向肌球蛋白亚单位,TnC,钙结合亚单位,舒张,收缩,Ca,2+,Ca,2+,心肌舒缩的分子基础（,2,）,钙离子,在将兴奋的电信号转化为机械收缩中发挥重要作用。,细胞内钙离子浓度上升是心肌细胞收缩的前提。,ATP,可以为粗细肌丝的滑动提供能量。,心肌兴奋,-,收缩偶联,心肌细胞兴奋，肌膜去极化 胞浆内,钙离子浓度上升,钙与肌钙蛋白结合,钙,-,肌钙蛋白,-,向肌球蛋白复合体,肌动蛋白上的作用点暴露，与肌球蛋白横桥结合,钙离子激活肌球蛋白头部的,ATP,酶，,ATP,水解释放能量 肌球蛋白头部定向偏转 肌节缩短 心肌收缩,二、心肌收缩性减弱,决定心肌收缩的基本因素中任何一个因素发生改变，均会影响心肌的收缩力。,（一）收缩相关蛋白破坏,1,、心肌细胞坏死 心肌缺血、缺氧、感染、中毒,2,、心肌细胞凋亡 心肌细胞数量减少,心力衰竭的发生,（二）心肌能量代谢紊乱,严重贫血、冠心病心肌缺氧,1,、,能量生成障碍,VitB,1,缺乏丙酮酸氧化脱羧障碍,2,、,能量利用障碍：,肌球蛋白头部,ATP,酶活性,（三）心肌兴奋-收缩偶联障碍（,Ca,2+,运转失常）,1、,肌质网对,Ca,2+,摄取、贮存、释放障碍：,a.,心肌缺血、缺氧肌质网钙泵活性降低对,Ca,2+,摄取储存释放,Ca,2+,b.,肌质网上的钙离子通道数目减少，肌质网释放,Ca,2+,C.H,+,肌质网内,Ca,2+,储存量减少,Ca,2+,释放减少胞浆中,Ca,2+,浓度兴奋-,收缩偶联障碍,2、细胞外,Ca,2+,内流受阻：,正常,肥大而衰竭的心肌 心肌内,NE,含量,B,受体的密度 钙通道不能开放,Ca,2+,内流减少兴奋-收缩偶联障碍,3、肌钙蛋白与,Ca,2+,结合障碍：,H,+,H,+,与,Ca,2+,竞争与 肌钙蛋白结合肌钙蛋白与,Ca,2+,结合兴奋-收缩偶联障碍,（四）心肌肥大的不平衡生长,(1),心肌交感神经密度及,NE,(2),线粒体数量相对不足,(3),微血管,数量相对不足或狭窄,(4),肌球蛋白,ATP,酶活性,(5),肌浆网钙转运障碍,三、心室舒张功能异常,正常的心肌舒张过程：,胞浆内钙离子浓度下降 钙离子与肌钙蛋白解离,肌球蛋白-肌动蛋白复合体解离（需要,ATP,参与，解离为肌球蛋白-,ATP,和肌动蛋白）心肌舒张,（,一）,Ca,2+,复位延缓：,心肌缺血、缺氧，,ATP,，,舒张期，肌膜上的钙,ATP,酶活性降低，以及钠钙交换体与,Ca,2+,亲和力下降，均使胞内的,Ca,2+,不能迅速外排；肌质网,Ca,2+,泵功能下降，重新摄取,Ca,2+,减少；,Ca,2+,复位延缓,Ca,2+,不能迅速下降到,Ca,2+,与肌钙蛋白脱离的水平心肌舒张延缓或不全心室充盈。,心室舒张功能障碍,（二）肌球,肌动蛋白复合体解离障碍：,缺血、缺氧,ATP,肌球,-,肌动蛋白复合体不能解为,肌球蛋白,-ATP,，,肌动蛋白,心肌处于收缩状态心室充,盈,（四）心室顺应性降低,心室在单位压力变化下,的容积改变,心肌肥大、心肌炎,心肌纤维化 室壁僵硬度增加,缩窄性心包炎、心包填塞 心脏舒张受限,心室顺应性降低,（三）心室舒张势能降低：,（与心肌收缩性减弱有关）,顺应性降低引起心衰的机制：,1.,妨碍心室充盈,2.,加重淤血,3.,妨碍冠脉灌注,四、心脏各部舒缩活动不协调,部分心肌收缩,部分心肌无收缩 心室各部舒缩活动不协调,部分心肌收缩性膨出,各部分心肌收缩不同步 心输出量,心肌梗死,心肌炎,心力衰竭,第三节 心力衰竭时机体代偿反应,一、心脏的代偿反应,（一）心率加快,（二）心脏紧张源性扩张,（三）心肌肥大,通过代偿机制，防止心输出量的明显减少，使其可以满足机体的代谢需要。,二、心外代偿反应,（一）血容量增加,降低肾小球滤过率,增加肾小管对水钠的重吸收,（二）血流重分布保证重要脏器的血液供给,（三）红细胞增多血液携氧能力增强,（四）组织利用氧的能力增强,三、神经,-,体液的代偿反应,交感,-,肾上腺髓质系统兴奋,肾素,-,血管紧张素,-,醛固酮系统的激活,第四节 心力衰竭临床表现的病理生理基础,心力衰竭,肺循环淤血 体循环淤血 心输出量不足,呼吸 肺水 颈静脉 水肿 肝功 皮肤 疲乏 血压偏低 尿少,困难 肿 怒张静 能异 苍白 无力 脉压缩小,脉压上 常 发绀 失眠 心源性休,升 嗜睡 克,心力衰竭的三大临床主征,一、肺循环充血,劳力性呼吸困难,呼吸困难 夜间阵发性呼吸困难,端坐呼吸,劳力性呼吸困难,原因：体力活动后,机体缺氧加剧，,CO2,潴留，刺激呼吸中枢，产生气急症状。,心率加快，心肌缺血，左心充盈减少，加重肺淤血,回心血量增加，加重肺淤血。,端坐呼吸,原因：端坐时,血液因重力关系转移至躯体下半部，使肺淤血减轻。,膈肌位置下移，胸腔容量增大，肺活量增加，通气改善。,减少水肿液的吸收，肺淤血减轻。,夜间阵发性呼吸困难,原因：患者平卧熟睡后,胸腔容量减少，不利于通气。,迷走神经相对兴奋，支气管收缩，气道阻力增大。,中枢神经系统处于相对抑制状态，反射敏感性降低，只有当肺淤血十分严重时才刺激呼吸中枢，使通气增强，病人随之惊醒。,（二）肺水肿,是急性左心衰竭最严重的表现，发生机制：,1,、毛细血管静脉压升高,2,、毛细血管通透性增加,临床表现：呼吸困难，咳粉红色泡沫痰。,二、体循环淤血,静脉淤血、静脉压升高,水肿,肝肿大、压痛和肝功能异常,三、心输出量不足,心输出量不足引起低排出量综合症，出现一系列外周血液灌注不足的症状与体征：,皮肤苍白或紫绀,疲乏无力、失眠、嗜睡,尿量减少,心源性休克,第五节 心力衰竭防治的病理生理基础,一、防治基本病因，消除诱因,避免过剧体力活动、精神紧张、防感染；,二、改善心舒缩功能,增强心肌舒缩功能：强心心力；钙拮抗剂改善舒张性不良,三、减轻心脏前后负荷,调整心脏负荷,调整心脏前负荷：控制摄盐，慎输液，利尿,降低心脏后负荷：扩血管、降血压,四、控制水肿,主要掌握的内容,心力衰竭的定义及分类、发生机制、机体的主要代偿反应,谢谢,