《新生儿呼吸衰竭》PPT课件

单击此处编辑母版标题样式,*,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,新生儿呼吸衰竭的诊治,由于呼吸中枢和,/,或呼吸系统原发性病变或继发性病变引起,通气,和,/,或,换气,功能不足,导致机体出现,低氧血症和,/,或二氧化碳潴留,动脉血氧分压,(PaO250mmHg),、二氧化碳分压（,PaCO250mmHg,）,即为,呼吸衰竭,呼吸衰竭是新生儿的急危重症，是导致新生儿死亡的主要原因之一,一、病因,（以呼吸系统疾病为主，中枢神经系统次之）,1,、,肺部病变,：,RDS,、肺炎、肺出血、肺发育不良等,2,、,呼吸道梗阻,：后鼻孔闭锁、喉痉挛、气道分泌物阻塞等,3,、,肺受压或胸廓运动障碍性病变,：腹胀、膈疝、纵隔气肿,4,、,心血管系统疾病,：先心病，心肌炎，循环衰竭等,5,、,神经、肌肉疾病,：,HIE,、颅内出血、颅内感染、破伤风,6,、,其它,：代谢紊乱（低血糖、低血钙），贫血，败血症等,新生儿呼吸衰竭的易感因素,1,、,呼吸肌,呼吸肌薄弱，特别是膈肌中耐疲劳的肌纤维少；新生儿需氧量大，必须依赖呼吸加深加快代偿,2,、,气管,细小、阻力大，纤毛运动差，容易发生气道分泌物阻塞致通气功能障碍,3,、,肺泡,结构和功能不成熟。肺泡数量少，肺间质血管丰富，使肺组织含气少而含血多，；肺泡面积小、肺泡膜较厚，易致换气障碍,4,、肺泡,表面活性物质,可因窒息缺氧、感染或酸中毒等减少,5,、免疫功能低下，容易发生肺部感染,6,、各种原因所致窒息，使肺血管阻力增加，容易出现肺动脉高压，导致心衰和呼衰,二、分类,1,、根据发病机理分类,1,）,换气功能障碍型呼吸衰竭,：又称低氧性型呼吸衰竭或,I,型呼吸衰竭。主要由肺实质病变引起，血气,PaO2,下降,2,）,通气功能性障碍型呼吸衰竭,：又称,II,型呼吸衰竭,2,、根据动脉血气变化分类,1,）,低氧血症型呼吸衰竭,（,I,型呼吸衰竭）,2,）,低氧血症伴高碳酸血症型呼吸衰竭,（,II,型呼吸衰竭）,三、病理生理,实质是,低氧血症或二氧化碳潴留,完整的呼吸功能包括外呼吸、内呼吸及血液携带,O2,和,CO2,的能力。呼吸衰竭通常指的是外呼吸功能障碍，可分为通气和换气功能障碍。,（一）呼吸衰竭的病理生理,1,、通气功能障碍,：,肺泡通气量减少,（,1,）阻塞性通气,障碍,：,气道阻力增加。新生儿的气道直径小（气管、细支气管的直径分别是成人的,1/3,和,1/2,），气道阻力明显大于成人；毛细支气管的平滑肌薄而少，呼吸道梗阻主要是黏膜肿胀和分泌物堵塞；支气管壁软弱，易于塌陷，增加气道阻力,在新生儿肺部疾病时易于发生阻塞性通气功能障碍,（,2,）限制性通气障碍：,肺泡扩张受限制,肺外病变：,脑部病变或药物使呼吸中枢抑制或受损；神经肌肉疾病累及呼吸肌；胸壁和肺的顺应性降低，使肺泡不易扩张和回缩（如胸腔积液、积气、横膈疝）,肺部实质性病变：,如,HMD,、肺炎等使肺僵硬不易扩张,胸廓呈水平位，胸骨软弱，呼吸肌发育不良（特别是耐疲劳的膈肌纤维较成人少的多，易于疲劳衰竭），呼吸快、横膈下降程度小等有利于限制性通气不良的发生。,2,、换气功能障碍：,换气是肺泡与肺毛细血管网之血流间氧和二氧化碳气体交换的过程,（,1,）肺泡通气与血流比例（,V/Q,）失调,V/Q,过高,（,0.8,）：肺泡通气正常，而血流量减少，吸入的气体很少或没有参与交换，增加了肺泡的死腔量，称,死腔样通气,V/Q,过低,（,0.8,）：有效肺泡通气量减低，而肺泡毛细血管血流量正常，类似肺动静脉短路（,功能性分流,）,（,2,）肺循环短路（肺内分流）,肺部的某些病变，或先天血管异常可增加解剖分流（可达心排量,30%50%,），是换气功能障碍中最严重的一种，,临床紫绀严重，普通吸氧难以纠正,分流可源于肺外也可源于肺内肺外：右向左分流的先心病,高氧高通气试验,，紫绀不能纠正者，则是心脏水平的右向左分流；,PaCO2,是衡量肺泡通气的指标,（,3,）肺泡弥散障碍：,指气体分子通过肺泡膜（肺泡,毛细血管膜）进行气体交换的过程发生障碍,肺泡膜面积：,越小弥散量越少。足月儿肺泡数目只有成人的,8%,，呼吸储备能力小，在肺实质病变肺不张时，易于引起弥散功能不足,肺泡膜增厚,，弥散量小,血液与肺泡气体接触时间过短,，气体弥散量下降。在体力负荷加大、血流加快时，血液与肺泡气体接触时间缩短而发生明显的弥散障碍,（二）、缺氧对机体的影响,1,、机体对缺氧的代偿和耐受,PaO2,80mmHg,外周化学感受器 呼吸加深加快,（通气量逐渐增加）,中枢化学感受器（神经元线粒体氧化供能减少）,呼吸中枢抑制,机体对缺氧的耐受程度受缺氧发生的速度、循环情况、代谢水平、体温等因素影响；不同脏器对氧的需求量不同,2,、缺氧对机体的损伤,1,）,中枢神经系统,：脑的代谢最旺盛，缺氧受损伤也最重,2,）,心血管系统,：心肌缺氧、肺动脉高压（,PPHN,）,3,）,肾脏,：与缺氧程度、肾血流灌注不足,4,）,消化系统,：胃肠动力障碍、胃肠黏膜出血、坏死,5,）,内分泌系统,：,T3,、,T4,分泌降低；肾上腺皮质醇分泌异常；机体对胰岛素反应降低,6,）,其它,：免疫功能受损；高胆血症等,（三）高碳酸血症对机体的影响,1,、机体对高碳酸血症的代偿和耐受,高碳酸血症对,脑血管、冠脉及皮肤血管,有直接扩张作用，而对其他脏器的血管是收缩的,CO2,潴留加重 心血管系统抑制，心率减慢、心输出量降低、血压下降,人体对呼吸性酸中毒有较好的代偿和缓冲能力,2,、高碳酸血症对机体的损伤,1,）中枢神经系统,：,血脑屏障通透性增高，脑间质水肿；脑血管扩张，脑血流量增多,2,）心血管系统,：,血压下降、循环衰竭；末梢小血管扩张，皮肤潮红、结膜充血和水肿,3,）对其它系统的影响,：,肾血管收缩、血流量减少、肾衰,3,、允许性高碳酸血症,机械通气过程中，容许,PaCO2,有一定程度升高，以避免大潮气量、过度通气引起的肺损伤,四、呼吸衰竭的临床表现,1,、原发病的表现,2,、呼吸困难,3,、循环系统表现,4,、神经系统表现,5,、其它系统表现,五、诊断,诊断标准,1,、临床指标,呼吸困难,：,RR60,次,/,分（或,30,次,/,分）；三凹征、呻吟,青紫,：,除外周围性几其它原因引起,神志改变,：,精神萎靡、反应差，肌张力低下,循环改变,：,肢端凉，毛细血管再充盈时间延长（,4,秒,），心率减慢,100,次,/,分,2,、血气指标,I,型呼吸衰竭,：,PaO2,50mmHg,（吸入室内空气时）,II,型呼吸衰竭,：,PaO250mmHg,，,PaCO250mmHg,轻症：,PaCO2,在,5070mmHg,；,重症：,PaCO270mmHg,注：,临床指标中,1,、,2,为比备条件,，,3,、,4,为参考条件。无条件做血气分析时，若具备临床指标的,1,、,2,两项，可临床诊断为呼吸衰竭,六、治疗原则,保证足够的通气和氧供，改善氧合和促进二氧化碳排出,改善肺循环，维持心脑肾等脏器的功能,纠正酸碱失衡及电解质紊乱,降低机体氧耗量,治疗原发病及并发症,（一）病因治疗,治疗原发病十分重要,（二）恢复通气和改善换气,1,、保持呼吸道通畅,1,）保持适当体位，尽量打开气道,2,）清除呼吸道分泌物,吸痰 吸入气体的湿化和温化,胸部物理治疗：翻身、扣背等,3,）气管插管和气管内吸引,2,、氧气疗法,非辅助呼吸的氧气治疗,（,1,）目的,（,2,）方法 鼻导管给氧或鼻塞给氧,氧罩给氧（面罩或头罩）,（,3,）氧疗的其他问题：不能增加,CO2,的排出 长时间、高浓度（,FiO260%,70%,）,:,氧中毒、高氧损伤,3,、辅助呼吸治疗,4,、其它呼吸治疗,（三）支持和对症处理,1,、保暖、保持安静，降低氧耗,2,、保证能量供给，维持内环境稳定,（,1,）维持血糖在正常高值，防止低血糖发生,（,2,）纠正各型酸碱平衡紊乱,（,3,）维持水、电解质平衡,3,、维持正常血压和组织器官的良好灌注,（,1,）循环状况及血压的监护,（,2,）维持组织器官的良好灌注：必要时可使用胶体液和血管活性药物,4,、对症处理,心衰,：毛地黄制剂，血管活性药物在严重呼衰时，酚妥拉明效果好,脑水肿,：甘露醇,肾功能,损害时：限制水分，适当应用利尿剂,呼吸兴奋剂作用不大,