免疫调节课件_2

,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,*,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,14_免疫调节,11、战争满足了，或曾经满足过人的好斗的本能，但它同时还满足了人对掠夺，破坏以及残酷的纪律和专制力的欲望。查埃利奥特,12、不应把纪律仅仅看成教育的手段。纪律是教育过程的结果，首先是学生集体表现在一切生活领域生产、日常生活、学校、文化等领域中努力的结果。马卡连柯(名言网),13、遵守纪律的风气的培养，只有领导者本身在这方面以身作则才能收到成效。马卡连柯,14、劳动者的组织性、纪律性、坚毅精神以及同全世界劳动者的团结一致，是取得最后胜利的保证。列宁 摘自名言网,15、机会是不守纪律的。雨果,14_免疫调节14_免疫调节11、战争满足了，或曾经满足过人的好斗的本能，但它同时还满足了人对掠夺，破坏以及残酷的纪律和专制力的欲望。查埃利奥特,12、不应把纪律仅仅看成教育的手段。纪律是教育过程的结果，首先是学生集体表现在一切生活领域生产、日常生活、学校、文化等领域中努力的结果。马卡连柯(名言网),13、遵守纪律的风气的培养，只有领导者本身在这方面以身作则才能收到成效。马卡连柯,14、劳动者的组织性、纪律性、坚毅精神以及同全世界劳动者的团结一致，是取得最后胜利的保证。列宁 摘自名言网,15、机会是不守纪律的。雨果第十四章 免疫调节免疫调节（immunoregulation):,在免疫应答过程中，通过免疫细胞、免疫分子之间及免疫系统与其他系统之间的相互作用，机体通过正负反馈机制控制免疫应答的强度和时限，以维持机体生理功能的平衡和稳定的生物学过程。,作用：,1. 提高机体免疫力，排除外来抗原；,2. 减少对自身组织的损伤。,4. 抗原性质影响免疫应答类型：,TI,抗原（,LPS,、荚膜多糖）,B,细胞 ,IgM,；,TD,抗原（蛋白质类抗原）,B,细胞 各类,Ig,；,膜表面抗原 细胞和体液免疫应答；,游离可溶性抗原 体液免疫应答。,5.,抗原活化诱导的细胞死亡,抗原,TCR T,细胞活化 ,CD95,（,Fas,）, 同自身或其它,T,细胞,CD95L,（,FasL,）结合 顺式或反式自杀。,二. 特异性抗体的调节,1. Ab Ag结合 阻断Ag和B细胞的结合, 加速排除Ag;,2. Ab + Ag, IC（免疫复合物）,(1) 正调：IgM可以促进免疫应答，其机制：,促进调理作用；,(2) 负调：IgG可以抑制免疫应答，其机制：,抗体封闭作用：抗原被抗体封闭；,受体交联：BCR-Ag-Ab-FcgRIIb, 产生抑制信号,阻断B细胞应答。,三. 补体活化片段的调节,（1）APC通过CR1捕获吞噬处理和转运抗原,AbAg, Ab-Ag + C3b C3b-Ab-Ag CR1 C3b-Ab-Ag 促进Ag的提呈,（2）B细胞通过CRI、CRII与C3b-Ab-Ag结合，使B细胞活化和增殖。,四.协同刺激分子受体的调节,协同刺激分子B7（B7.1、B7.2）,协同刺激分子受体：,协同刺激分子受体比较,受体 亲合性 作用 所在细胞,CD28 低 促进T活化 静止或活化的T细胞,CTLA -4 高 抑制T活化 活化T细胞表面,第二节 细胞水平的调节,一. T细胞的调节,T细胞在免疫调节中决定免疫应答的类型，协调细胞免疫和体液免疫之间的关系,。,(一)Th细胞的调节,分类：Th0细胞、Th1细胞和Th2细胞,Th0细胞为Th1细胞和Th2细胞的前体细胞；,Th1细胞辅助细胞免疫应答；,Th2细胞辅助体液免疫应答。,Th1/Th2细胞的免疫调节作用,* Th1和Th2互为抑制细胞，从而调节机体的细胞免疫和体液免疫应答；,免疫偏离,当Th1细胞占优势，抑制Th0向Th2细胞分化；Th2细胞占优势，抑制Th0向Th1细胞分化。Th1或Th2细胞的优先活化而导致不同类型免疫应答及其效应呈优势的现象称为免疫偏离。,(二)Tc细胞的调节,Tc细胞为CD8,T细胞。Tc细胞具有杀伤靶细胞和抑制免疫应答的双重作用，分为Tc1（CTL或CD8Th1）细胞和Tc2细胞（CD8Th2）。,表Tc1细胞、Tc2细胞比较,Tc1细胞 Tc2细胞,杀伤活性 强 弱,分泌因子 IFN- IL-4,5,10 TGF-,对Th1作用 ,对Th2作用 ,其它 MHC-I限制 抑制CD4(TCR)T细胞,(三)T细胞的调节,1.分泌IFN-、IL-2和IFN-增强细胞免疫应答,以对抗胞内寄生的病原体。,2.分泌IL-4、5和6增强体液免疫应答，以对抗胞外寄生的病原体。,3.亦可分泌IL-3和GM-CSF增强骨髓的造血能力等。,（四）NKT细胞的调节,NKT细胞为TCR-CD3T细胞，被激活后分泌穿孔素,杀伤靶细胞；分泌细胞因子调节免疫应答。,1.主要分泌IFN-和IL-12，诱导Th0细胞向Th1细胞分化，增强细胞免疫应答。,2.主要分泌IL-4，诱导Th0细胞向Th2细胞分化，参与浆细胞抗体类别的转换，增强体液免疫应答。,3.胸腺中的NKT细胞通过CD95/CD95L途径诱导对自身抗原发生免疫应答的双阳性T细胞克隆的凋亡，参与阴性选择。,二. B细胞的调节,1.当抗原浓度低时，B细胞则由高亲合力的mlg（BCR）直接识别处理抗原，供Th细胞识别，可补 偿其他APC对低浓度抗原递呈无能的不足。,2.活化的B细胞表达协同刺激因子B7-1（CD80）与,T细胞表达的B7-1受体（CD28）结合，可能对放,大后期免疫应答起作用。,三. NK细胞的调节,1. NK细胞杀伤缺失MHC类分子的靶细胞，在早,期即可发挥杀伤作用，而CTL细胞需要致敏和放,大，杀伤具有MHC类分子的靶细胞，在中晚,期起杀伤作用。因此，NK细胞和CTL细胞杀伤,靶细胞在时限和识别标志上存在互补作用；,2. 产生IFN-，可促进Th0细胞向Th1细胞分化，,增强M的功能；,3. NK细胞分泌其它因子的作用。,四. 巨噬细胞的调节,1.M通过将抗原优先递呈给Th1细胞还是Th2细胞调节免疫应答类型。在肝脏M做为APC将抗原优先递呈给Th1细胞。,2.M通过分泌IL-12作用于NK细胞，使NK细胞杀伤活性增强，产生IFN-增多，促进Th0细胞分化成为Th1细胞，并抑制Th2细胞产生细胞因子。同时也促进具有杀伤功能的CTL细胞的成熟。,3.SM可产生PGE2抑制免疫细胞增殖，下调免疫应,答。,4.活化的单核-M表达协同刺激分子B7-2（CD86）, 对介导初期免疫应答产生作用。IL-10能抑制M表达协同刺激分子。,5.当M表面的非特异性受体CD14、CD11b/18和CD11c/18与LPS结合，激活核转录因子，IL-1、TNF-和IL-6等急性期细胞因子合成增多，增强免疫应答。,五. 独特型 抗独特型网络调节,（1）独特型,不同B细胞克隆产生的不同Ig分子V区及TCR和BCR的V区所具有特异性免疫原性，,可诱导机体产生相应的抗独特型抗体（Ab2）。,（2）抗独特型,Ab2-：封闭抗原与BCR、TCR及Ig分子（Ab1）,结合，抑制T、B细胞活化；,Ab2-：V区与抗原构型类似，模拟抗原，促进,T、B细胞活化、增殖。故又称为抗原的,内影像。,（3）独特型抗独特型网络调节,Ab3, 与Ag结合,Ab2-, 结合B(T)CR B/T 细胞活化,Ag, Ab1（独特型）,Ab2- 阻断抗原结合 抑制B/T细胞活化,第三节、整体水平的免疫调节,（神经、内分泌系统与免疫系统的相互调节）,1.神经、内分泌系统对免疫系统的调节：,糖皮质激素、性激素可抑制免疫应答；,生长激素、甲状腺素可增强免疫应答。,2.,免疫系统对神经、内分泌系统的影响：,免疫细胞分泌的,IL-2,抑制,Ach,释放；,TNF-,促进星,形胶质细胞表达脑啡肽；,淋巴细胞产生,ACTH,促进糖皮质激素的释放。,神经-内分泌系统主要通过神经纤维、神经递质和激素调节免疫系统功能；免疫系统则通过分泌多种细胞因子，反馈信息，调节神经-内分泌系统。,第四节 遗传水平的调节,第五节 群体水平的调节,谢谢！下课了！,66,、节制使快乐增加并使享受加强。,德谟克利特,67,、今天应做的事没有做，明天再早也是耽误了。,裴斯泰洛齐,68,、决定一个人的一生，以及整个命运的，只是一瞬之间。,歌德,69,、懒人无法享受休息之乐。,拉布克,70,、浪费时间是一桩大罪过。,卢梭,