糖尿病酮症酸中毒PPT演示课件

,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,糖尿病酮症酸中毒,DKA,1,1型糖尿病主要是考虑儿童和青少年的疾病，但这种看法已经改变，在过去的十年中，使年龄发病症状不再是制约因素。,虽然1型糖尿病可以在任何年龄诊断，但它是儿童期最常见的慢性疾病之一，呈现峰值发生在5-7岁之间和青春期或其附近。,1型糖尿病严重并发症：,酮症酸中毒（,DKA,）；,高血糖高渗状态综合征（,HHS,）。,DKA,的发病基础,2,DKA,的病理生理,Diabetic ketoacidosis(DKA)results from deficiency of circulating insulin and increased levels of the counterregulatory hormones:catecholamines,glucagon,cortisol and growth hormone,DKA,由循环胰岛素缺乏和反调节激素水平升高引起：儿茶酚胺，胰高血糖素，皮质醇和生长素等。,Pediatr Diabetes.2018 Jun 13.,（,8,页）,3,DKA,的病理生理,Insulin deficiency and high counterregulatory hormone concentrations also increase lipolysis and ketogenesis and cause ketonemia and metabolic acidosis.,胰岛素缺乏和高反调节激素浓度也会增加糖、脂肪、蛋白质代谢紊乱和酮生成，出现以高血糖、高酮血症、代谢性酸中毒为主要表现的临床综合征。,Pediatr Diabetes.2018 Jun 13.,（,8,页）,4,绝对或相对胰岛素缺乏和高反调节激素浓度的组合导致加速的分解代谢状态，肝脏通过糖原分解和糖异生产糖增加，而外周葡萄糖利用受损，导致高血糖和高渗性。,细胞外液高渗状态导致细胞内液向细胞外移动，导致细胞脱水，相应器官功能障碍；,高血糖（超过肾糖阈）和高酮血症导致渗透性利尿，引起脱水和电解质紊乱。,DKA,的病理生理,-,高糖血症,5,DKA,病人脂肪分解增加，产生大量的游离脂肪酸和甘油三酯，在肝脏经,-,氧化与,COA,和,ATP,偶联形成乙酰,COA,，大量乙酰,COA,促进肝内产生酮体增加，超过正常组织的氧化能力，导致高酮血症；,血酮增高使血中有机酸浓度增高，另外大量有机酸及体内碱基结合成盐排出，造成体内碱储备大量丢失，造成酸中毒。,DKA,的病理生理,-,高酮血症、酸中毒,6,高血糖和高酮血症导致渗透性利尿；分解代谢率增加；酮症性呕吐、摄入减少导致脱水，引起血容量不足；,渗透性利尿引起大量,K,+,丢失，导致肾小管泌,H,+,和制,NH4,障碍，肾小管,Na,+,-K,+,交换增多，加上呕吐和摄入不足，导致,K,+,不足。,DKA,的病理生理,-,水电解质平衡紊乱,7,DKA,的诊疗指南,-,临床表现,多饮,多尿,多食,临床表现,消瘦,脱水,呼吸急促，呼吸深大或叹,气样呼吸,丙酮呼吸气味或口唇樱红,恶心或呕吐，腹痛，可类,似急腹症,进行性意识障碍或丧失,WBC,增多或核左移,血清淀粉酶非特异性增高,合并感染时可发热,8,Diabetic Ketoacidosis and Hyperglycemic Hyperosmolar State:AConsensus Statement from the International Society for Pediatric and,Adolescent Diabetes,Executive Summary,The biochemical criteria for the diagnosis of diabetic ketoacidosis(DKA)are:,Hyperglycemia(blood glucose 11 mmol/L 200 mg/dL),Venous pH 7.3 or serum bicarbonate 15 mmol/L,Ketonemia(blood-hydroxybuyrate 3 mmol/L)or moderate or large ketonuria.,The severity of DKA is categorized by the degree of acidosis 35:,Mild:venous pH 7.3 or serum bicarbonate 15 mmol/L,Moderate:pH 7.2,serum bicarbonate 10 mmol/L,Severe:pH 7.1,serum bicarbonate 11 mmol/L 200 mg/dL),静脉,PH 7.3,或者碳酸氢盐,15 mmol/L,酮血症,(,血液,-,羟基丁酸盐,3 mmol/L),或,中度或大量酮尿症。,分类：,轻度：,PH 7.3,或者碳酸氢盐,15 mmol/L,中度：,PH 7.2,或者碳酸氢盐,10 mmol/L,重度：,PH 7.1,或者碳酸氢盐,5 mmol/L,10,纠正脱水酸中毒，恢复有效循环血容量（补液）；,缓慢降低血渗透压及血糖（小剂量胰岛素）；,阻断脂解作用及酮体产生，减少糖异生，增加外周血糖利用；,防治并发症（脑水肿、低钾血症）,DKA,的诊疗指南,-,治疗目标,11,液体质量（先于胰岛素）,胰岛素应用,补钾,磷酸盐应用,酸中毒处理,脑水肿防治,DKA,的诊疗指南,-,治疗步骤,12,13,14,估计脱水程度,轻度脱水：口干，可按,50ml/kg,口服补液,中度脱水：口干，皮肤弹性差，眼窝凹陷，按体重的,5-,7%,计算补液量,重度脱水：常伴休克表现，按体重的,7-10%,计算补液量,计算失液量（累计丢失量和维持量）,累计丢失量,=,估计脱水百分数体重,1000ml,维持量的计算：,体重法：维持量,=,体重每,kg,体重,ml,数（,50kg,，,35ml/kg,）,体表面积法：维持量每日,1200-1500ml/,DKA,的诊疗指南,-,液体治疗,15,48h,均衡补液法,每日液体总量一般不超过维持量的,1.5-2,倍。,液体复苏所补入的液体量一般无需从总量中扣除。,总液体张力约,1/2,张。,快速补液阶段,序贯补液阶段,DKA,的诊疗指南,-,液体治疗,巩纯秀,杨秋兰.中华医学会儿科学分会内分泌遗传代谢学组儿童糖尿病酮症酸中毒诊疗指南(2009年版)解读J.中国实用儿科杂志,2010,25(11):850-853.,16,快速补液阶段（扩张复苏阶段）,外周循环不稳定的患者，最先给予,0.9%,生理盐水,10ml/kg,，于,30-60min,内快速输注，据外周情况可重复，但第一小时一般不超过,30ml/kg,。,若组织灌注较差，则初始流体推注更快。,针对休克病人，使用等渗盐水以,20ml/kg,的剂量快速恢复循环量，并通过大口径插管尽快输注。,原则：优先使用晶体,DKA,的诊疗指南,-,液体治疗,Pediatr Diabetes.2018 Jun 13.,（,28-29,页）,17,序贯补液阶段,继之以,0.45%,（欧洲指南,0.45%-0.9%,）的生理盐水输入。对于输含钾液无禁忌的患儿，尽早将含钾液加入上述液体中，并逐渐减慢输液速度，进入序贯补液阶段。,DKA,的诊疗指南,-,液体治疗,Pediatr Diabetes.2018 Jun 13.,（,29,页,）,18,外周循环稳定的患者，可以直接进行,48h,均衡补液而不需要快速补液。,纠正DKA脱水的速度应较其他原因所致者缓慢，因为过快的输入张力性液体可能,加重脑水肿,进程。,（当补液量4 L（/m224 h）；前,4h,补液量过大；血 浆 渗 透 压 每 小 时 下降 3 mmol/L）,48h均衡补入累积丢失量及维持液体，根据监测情况补充相应离子。,DKA,的诊疗指南,-,液体治疗,巩纯秀,杨秋兰.中华医学会儿科学分会内分泌遗传代谢学组儿童糖尿病酮症酸中毒诊疗指南(2009年版)解读J.中国实用儿科杂志,2010,25(11):850-853.,19,开始,：补液后（休克恢复、含钾盐水补液开始后）,1h,。初量：为,0.1U/(kg*h),一般不低于,0.05,U/(kg*h),。,血糖下降速度一般为每两小时,2-5mmol/L,。,停止,：,DKA,纠正（连续,2,次尿酮阴性，,血,PH,7.3,，血糖下降至,12mmol/L,以下,）；（,当血糖降至,14-17,mmol/L,时,）建议可开始输入含糖的,1/3-1/2,张晶液体（或,5%,葡萄糖），以维持血糖水平为,8-12mmol/,L,。,或者当,PH,7.0,时,，可每,4,小时皮下注射短效胰岛素：初始剂量,0.8-1U/kg.24H,，再除以,6,。基于下一次注射前血糖水平，剂量增加或减少,10-20%,DKA,的诊疗指南,-,小剂量胰岛素应用,20,临床状况稳定后，口服液体可耐受时,：,在停止滴注胰岛素前半小时应皮下注射常规胰岛素,0.25U/(kg*,次,),；也可适当延长静脉小剂量胰岛素的治疗，直至进餐时。,对于没有静脉输液条件的地区，可以使用皮下注射速效或短效胰岛素，每,1-2,小时,1,次，剂量按,0.1U/(kg*h),计算。,DKA,的诊疗指南,-,小剂量胰岛素应用,21,DKA,儿童,体内钾缺失约为,3-6mmol/kg,且主要表现为细胞内缺钾,1,、,DKA,时细胞外液高渗状态,-,细胞内钾向外转移；,2,、胰岛素缺乏,-,肝糖分解及蛋白质水解,-,细胞内钾向外转移；,3,、呕吐、高渗性利尿,-,钾丢失；,4,、容量减少,-,醛固酮分泌增加,-,保钠排钾,-,排钾增加。,DKA,的诊疗指南,-,补钾,22,1,、心电监测若无高钾证据，尽早补钾；,2,、若起初高钾，则需见尿补钾；,3,、补钾浓度：将氯化钾与,1/2,张盐水混合输入，钾浓度为40,mmol/L(,0.3%)，最大静脉补钾速度,0.5,mmol/,kg/h,，后续补钾应基于血钾监测值；（若在快速补液阶段补钾，则,钾浓度为,2,0mmol/L）,4,、建议磷酸钾与氯化钾或乙酸钾一起使用，避免氯化钾高氯血症；避免磷酸钾导致低钙血症；,5,、若以最大速度补钾，低钾血症仍然存在，建议降低胰岛素输注速度；,6,、,静脉补钾停止后改为氯化钾,1-3g/d,口服一周,。,DKA,的诊疗指南,-,补钾,23,严重的低磷血症可能引起细胞膜功能障碍，引起代谢性脑病、横纹肌溶解、心肌收缩无力、呼吸衰竭