心力衰竭ppt课件

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,第十三章 心力衰竭,Heart failure,一、概述,定义：在各种致病因素的作用下心脏的,收缩和,/,或舒张功能障碍,，使心泵功能减弱，而不能满足机体代谢需要的病理生理过程或综合征。,二、心力衰竭的病因、诱因和分类,病因,引起疾病并赋予疾病以特征性的因素,原发性心肌舒缩功能障碍,压力负荷,/,后负荷过度,心脏负荷过度,容量负荷,/,前负荷过度,诱因,加强条件致病作用的因素,全身感染,机制：,感染发热，代谢率,加重心脏负担,细菌毒素直接抑制心肌收缩,HR,心肌耗氧,舒张期缩短，心肌供血供氧不足,酸碱失衡及电解质紊乱,酸中毒：,H,抑制,Ca,2,内流、肌浆网对,Ca,2,的释放以及竞争性抑制,Ca,2,与肌钙蛋白的结合,H,抑制肌球蛋白,ATP,酶活性,毛细血管前括约肌松弛，而小静脉张力不变，微循环灌多流少，回心血量减少，,CO,下降,高钾血症,心律失常,妊娠与分娩,分类：,左心衰竭,按心力衰竭发病的部位 右心衰竭,全心衰竭,按心输出量的高低 低输出量性心力衰竭,高输出量性心力衰竭,按起病及病程发展速度 急性心力衰竭,慢性心力衰竭,按病情严重程度：轻、中、重度心力衰竭,三、机体的代偿反应,心脏代偿反应,心率加快,机制：,COBP,压力感受器传入冲动减少，心脏迷走神 经紧张性减弱，交感神经紧张性增强，心率加快,心泵功能,心室残余血量,心房淤血，刺激容量感受器，引起交感神经兴奋，,HR,意义：积极作用,提高,CO,不利影响,心肌耗氧,，影响冠脉灌流，心室充,盈不足，,CO,反而下降,机制：,Frank-starling,定律,心脏扩张,紧张源性扩张：,伴有心肌收缩力增强的心脏扩张,肌源性扩张：,不伴有心肌收缩力增强的心脏扩张,心肌肥大,心肌细胞体积增大，重量增加,向心性肥大：肌纤维并联增生，肌纤维增粗，室壁厚度,，心腔无明显扩大,离心性肥大：心肌纤维串联增生，肌纤维长度,心腔扩大,机制：,CO,交感,N,兴奋,CA ,、,-R,激活,G,蛋白,cAMP,PKA,靶蛋白磷酸化，相应基因转录加强,Ag,、,ET PLC PIP,2,DG PKC,IP,3,Ca,2,激活钙调蛋白依赖的蛋白激酶,机械刺激通过,TPK,途径引起细胞增殖肥大,心肌肥大是最经济、持久有效代偿方式！,向心性肥大,离心性肥大,意义：积极作用,心肌收缩力,降低室壁张力，氧耗,不利影响,心肌过度肥大，可因心肌的,不平衡生长,而发生心力衰竭,机制：,单位重量心肌交感,N,分布密度,线粒体数目相对,，以及线粒体氧化磷酸化,水平,，能量生成不足,肥大心肌毛细血管数量增加不足，心肌微循,环,灌流不良,肌球蛋白,ATP,酶活性,，能量利用障碍,肥大心肌肌浆网,Ca,2,处理功能障碍，胞外,Ca,2,内流,，肌浆网释放,Ca,2,心外代偿反应,血容量增加,BP,肾灌注,机制：,GFR,交感,肾上腺髓质兴奋,肾素,血管紧张素,醛固酮系统激活,肾缺血，,PGE,2,合成酶活性,肾内血流重分布,钠水重吸收,滤过分数（,FF,）,醛固酮,ADH,PGE,2,ANP,意义：积极作用,心室充盈,CO,维持动脉血压,不利影响,心性水肿，心脏负荷,耗氧,血流重分布,红细胞增多,组织细胞利用氧的能力增强,神经,体液的代偿反应,当心输出量下降时神经,体液率先作出反应，交感,肾上腺髓质兴奋及肾素,血管紧张素,醛固酮系统激活，对于保持重要脏器血供，维持心功能都有积极作用；若心衰病因不能清除，代偿反应长期持续，其消极不利的一面逐渐表现为：,心脏负荷增大，心肌耗氧增加,心律失常,细胞因子的损伤作用,缺血、缺氧,TNF ,抑制心肌收缩,室壁应力,ILs,OFR,生成,心肌重构,(myocardial,remodelling,),为适应心脏负荷的增加，心肌及心肌间,质在细胞结构、功能、数量及遗传表型方面出现的适,应、增生性变化,心肌细胞重构：肌原纤维及线粒体数量增加,肌球蛋白及肌动蛋白表型异常,间质细胞重构：胶原合成,分解,间质胶原沉,积，心肌僵硬度,顺应性,影响,舒张功能,氧化应激引起心肌损伤,自由基生成增加机制：,CA,大量分泌和自氧化,促炎性细胞因子分泌,引起呼吸爆,发，经单电子还原成自由基,黄嘌呤氧化酶激活，,OFR,生成,膜磷脂降解,释放花生四烯酸在合成,PGs,、,TXA,2,过程中产生大量的自由基,四、发病机制,心肌收缩性减弱,肌丝滑行过程,收缩相关蛋白质的破坏,1,、坏死,原发,损害：梗死、心肌炎、中毒、心肌病,继发,损害：,负荷,、肥厚、舒张期短,缺血,胶原,物质交换,高浓度,NE,、,AT,直接毒性作用,2,、凋亡,凋亡指数（凋亡细胞数,/,每,100,个细胞）达,35.5,(N:0.20.4%,）,相关因素,：,氧化应激,儿茶酚胺自氧化、促炎性因子引起,呼吸爆发、黄嘌呤氧化酶激活、,磷脂酶,A,2,活化,细胞因子生成过多,TNF-,、,IL-1,、,IL-6,、,IFN,等,钙稳态失衡,线粒体功能异常,心肌能量代谢紊乱,能量生成障碍,：严重缺血缺氧,葡萄糖有氧氧化及酵解的酶活性,肥大心肌线粒体相对,利用氧能力,ATP,缺乏影响心肌收缩性的途径：,肌球蛋白头部的,ATP,酶水解,ATP,减少,Ca,2+,转运及分布异常,心肌细胞不能维持正常的胞内离子环境,心肌蛋白合成减少,贮存障碍,CP,肌酸激酶活性,肌酸激酶成年型异构体,胎儿 型,或不变,能量利用障碍,：肌球蛋白头部,ATP,酶活性下降,肌球蛋白同工型变化 ：,V1,型,ATP,酶（高活性）,V3,型,ATP,酶（低活性）,PKC,异常激活,肌球蛋白,ATP,酶活性,主要见于长期负荷过重而引起心肌过度肥大,心肌兴奋收缩偶联障碍,胞外,Ca,2+,内流,途径：,钙通道（电压依赖性、受体操纵性）,钠钙交换体,作用：升高胞浆内,Ca,2+,浓度；诱发肌浆网释放,Ca,2+,原因：,肥大心肌,-R,密度相对,NE,酸中毒时，,H,+,降低,-R,对,NE,的敏感性,高钾血症,心肌兴奋,-,收缩偶联过程,关键在于心肌兴奋时，胞浆,Ca,2+,浓度迅速升高！,心肌兴奋时，胞外,Ca,2+,内流和肌浆网释放,Ca,2+,是胞浆,Ca,2+,浓度迅速升高的原因。,正常,心衰,肌浆网,Ca,2+,处理功能障碍,肌浆网摄取,Ca,2+,能力,：,ATP,，,PLN,磷酸化减弱,肌浆网储存,Ca,2+,肌浆网释放,Ca,2+,：,RyR,，,酸中毒,Ca,2+,与肌浆网结合牢固,肌钙蛋白与,Ca,2+,结合障碍,各种原因引起的心肌细胞,酸中毒,，可导致,Ca,2+,与肌钙蛋白结合障碍，影响到,心肌兴奋收缩偶联过程：,H,竞争肌钙蛋白的结合位置（,TnC,）,酸中毒时,Ca,2+,与肌浆网结合牢固，除极化时释放,Ca,2+,缓慢,酸中毒可引起高血钾,Ca,2+,内流,肌浆网摄取、,释放,Ca,2+,竞争性抑制,Ca,2+,与肌钙蛋白结合,兴奋,-,收缩偶联障碍,心室舒张功能异常,Ca,2+,复位延缓：,ATP,、,钠钙交换体外排,Ca,2+,减少,肌球,肌动蛋白复合体解离障碍,心室舒张势能降低：,心室的收缩作用减弱,冠脉灌流减少、心室内压过高,心室顺应性,（单位压力变化所引起的容积改变）,降低,原因：室壁增厚及间质增生、心肌炎及心肌水肿,意义：,顺应性,心室充盈受限，,CO,左室舒张末期压力,肺静脉压,导致肺淤血、,水肿，加重心力衰竭的临床症状,心脏各部分舒缩活动的不协调性,图 心室压力 一 容积（,p-V,）,曲线,五、心力衰竭临床表现的病理生理基础,肺循环淤血,左心衰竭时左室舒张末期压力,肺静脉压,导致肺淤血，从而表现为各种形式的呼吸困难和肺水肿,呼吸困难,劳力性呼吸困难,原因机制：,心力储备,，活动时缺氧加剧、,CO,2,储留,刺激呼吸中枢，产生,“,气急,”,症状,HR,舒张期缩短，左室充盈,肺淤血,活动时，回心血量,加重肺淤血，肺顺应性,下降，通气做功增强,左心衰竭能导致肺淤血、肺水肿；因此主要的,临床表现是呼吸困难。,肺水肿,心力衰竭细胞,端坐呼吸,原因机制：,肺淤血减轻,膈肌下移，胸腔容积增大，增加肺活量,端坐时下肢静脉压,水肿液吸收,肺淤血,夜间阵发性呼吸困难,原因机制：,端坐呼吸机制,入睡后，迷走神经兴奋，支气管收缩，气道,阻力增大,入睡后，,CNS,抑制，反射敏感性下降,肺水肿,机制：,毛细血管压升高,毛细血管通透性增大,体循环淤血,静脉淤血和静脉压升高,水肿,肝功能异常和肝肿大压痛,心输出量不足,皮肤苍白或发绀,疲乏无力、,CNS,抑制,尿量减少,心源性休克,槟榔肝,心力衰竭的防治原则,一、防治基本病因，消除诱因,二、改善心脏的舒缩功能,1.,改善心脏的收缩性：选用正性肌力药物；,2.,改善心肌舒张顺应性：选用钙拮抗剂。,三、减轻心脏前、后负荷，提高心输出量,1.,降低心脏后负荷：肼苯哒嗪；,2.,调整心脏前负荷：调整充盈压至适当水平；,硝普钠能同时扩张动脉、静脉。,四、控制水肿，降低血容量,：,限制食盐、利尿药,五、纠正水、电解质和酸碱紊乱,典型病例,患者有,10,余年的风湿性心脏病史，曾多次住院治疗。近,3,月来又出现心慌、闷气，伴浮肿、腹胀，不能平卧而入院。,体查：重病容，半坐卧位，颈静脉怒张。呼吸,36,次,/,分，两肺底可闻湿性罗音。心界向左右两侧扩大，心率,130,次,/,分，,BP14.6/10.7kPa,（,110/80mmHg,）,心尖部可闻,级收缩期吹风样杂音及舒张期雷鸣样杂音。肝脏在右肋下,6,cm,可触及，有压痛，腹部有移动性浊音，骶部及下肢明显凹陷性水肿。腹腔抽出液体为漏出液，血浆白蛋白,22,g/,L,，,球蛋白,15,g/L,。,