急性酒精中毒PPT演示课件

,单击此处编辑母版标题样式,*,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,急性酒精中毒,1,急性酒精中毒俗称“醉酒”，系一次饮入过量的酒精或酒精类饮料，引起的以神经、精神症状为主的中毒性疾病（中枢神经系统由兴奋转为抑制状态）。严重者可累及呼吸和循环系统，导至意识障碍、呼吸、循环衰竭，甚至危及生命。大多数成人纯酒精致死量为,250-500ml,2,一、吸收代谢：,饮入的酒精,80%,在,小肠上段,吸收，空腹时,1.5,小时吸收,95%,、,2.5,小时吸收,100%,。约,90%,乙醇在,肝脏,代谢，由乙醇脱氢酶和过氧化氢酶氧化为乙醛，再由醛脱氢酶进一步氧化，最后通过三羧酸循环生成二氧化碳和水。,乙醇,_,乙醇脱氢酶和过氧化氢酶,乙醛,_,醛脱氢酶,氧化 氧化,三羧酸循环,_,CO,2,+H,2,o,（酒精不能与头孢类药同用）,2%,酒精不经氧化而缓慢经肺、肾排出,。,3,二、中毒机理：,乙醇为脂溶性，能通过血脑屏障，,作用脑内苯二氮卓,-,氨基丁酸受体,(BZ-GABA,受体,),减弱,GABA,对中枢的抑制作用,（兴奋期,),随着血中乙醇浓度的增加，继之,皮层下中枢和小脑活动受累,（共济失调期），逐步发展,作用于网状结构,，引起昏睡、昏迷、,最后使延髓的血管运动中枢和呼吸中枢受到抑制,，严重的发生循环、呼吸衰竭。可使肝脏糖异生受阻，出现低血糖。,4,三、临床表现；分三期,1,兴奋期：当血中酒精达,11mmol/L(500mg/L),时出现头晕乏力、自控力丧失、自感欣快、语言增多、情绪不稳易感情用事，颜面潮红或苍白，呼气有酒精味。,5,2,、共济失调期：血中酒精浓度,11-33mmol/L(500-1500mg/L),时动作不协调，步态蹒跚、语无伦次，眼球震颤、燥动、恶心、呕吐、疲倦。,6,3,、昏睡期：血中酒精浓度达,54mmol/L,以上,(2500mg/L,以上,),沉睡，颜面苍白、皮肤湿冷、口唇紫绀、体温下降、可呕吐物引起窒息。当血中浓度达,87mmol/L,（,4000mg/L,）以上时可深昏迷，心跳加快，大小便失禁，血压下降，呼吸变慢，严重者出现呼吸麻痹、呼衰而死亡。,7,四、诊断：,1,、有饮酒史，呼气中有酒精气味及酒精中毒表现。,2,、有条件测血清乙醇浓度。,3,、血清电解质及血糖（可低血钾、低血镁、低血钙、低血糖）。动脉血气分析（轻度代酸），心电图等。,8,五、鉴别诊断,昏迷 应与安眠药中毒、一氧化碳中毒、,脑血管意外、颅脑外伤等鉴别。,9,六、抢救：,轻者 催吐、对症治疗,重症患者插管用,1%,碳酸氢钠洗胃，烦躁不安、过度兴奋可用小剂量安定，避免用吗啡、氯丙嗪及苯巴比妥类镇静药。吸氧，静点葡萄糖和糖盐水、肌注,VitB,1,、,VitB,6,、,NA,各,100mg,加速乙醇在体内的氧化。静注纳洛铜,0.4-0.8mg,缩短昏迷时间,1,小时后可重复使用。,10,预后,急性中毒无深昏迷经以上治疗多能恢,复，且无后遗症。如有心、肺、肝、肾,病变者，昏迷达,10,小时以上者或血中乙,醇大于,4000,毫克，预后差，可呼衰死亡。,11,灭 鼠 剂 中 毒,12,一、,分类,1,、抗凝血类,2,、含氟类,3,、有机磷类,4,、有机化合物,5,、其他如毒鼠强,13,二、中毒机理及临床表现,1,、,抗凝血类,：如敌鼠钠、杀鼠灵属高毒类，其,结构与维生素,K,结构相似，进入体内竟争性抑制维生素,K,，影响凝血因子,、,、,、,、,（,维生素,K,依赖因子）在肝脏内合成，从而影响凝血活酶和凝血酶的形成，使凝血时间和凝血酶原时间延长，并可破坏毛细血管致通透性增强，导致严重出血。,表现服后半小时出现恶心、呕吐、精神不振、头晕、头痛、腹痛，一般,1-3,天有出血，可呕血、便血、血尿，牙龈出血，皮肤黏膜紫癜明显，严重者可肾衰（出血），颅内出血，休克。,14,2,、,含氟类,：如氟乙酰胺、氟乙酸钠和甘氟，,使三羧酸循环受阻，,ATP,合成障碍，其代谢产物（氟柠檬酸）可直接兴奋中枢神经系统，,引起抽搐。氟可使尿钙排泄增加，使钙磷贮留于骨骼，使血钙降低。表现一般食后,1-2,小时发病，轻度为神萎、乏力、恶心、呕吐。中度为烦躁不安、阵发性抽搐、血压下降，消化道分泌物增多，呼吸困难。重度可在数分钟内发生意识障碍，全身抽搐，心力衰竭，心室颤动，呼吸衰竭。,15,3,、,有机磷类,：如毒鼠磷主要是抑制胆碱酯酶活性，同有机磷农药中毒。,16,4,、,有机化合物,：如磷化锌、磷化铅等，是一种急性高效灭鼠剂，口服在胃酸作用下生成磷化氢，,可抑制细胞色素氧化酶，造成组织缺氧，,产生意识障碍，痉挛，同时可破坏毛细血管内皮细胞造成脏器广泛病变。表现服药后,15,分钟到,2,个小时内发病，轻者口渴、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、消化道出血等，呕吐物有特殊的电石气臭味。重者出现意识障碍、抽搐、惊厥，病情迁延可出现脑水肿、肺水肿，心、肝肾功能损害。,17,5,、,其他类,：如毒鼠强（是目前灭鼠剂中毒较多的）,其为中枢神经兴奋剂，能阻断中枢神经系统的,-,氨基丁酸（,GABA,）受体，有强烈的脑干刺激作用,。中毒后引起抽搐、惊厥似癫痫样发作。中毒多在,30,分钟发作，表现轻者头痛、头晕、恶心、呕吐，口唇麻木，乏力等。重者可全身抽搐、意识障碍，口吐白沫，癫痫样大发作，可因剧烈抽搐而死亡。,18,三、,诊断与鉴别诊断,1,、有灭鼠剂接触史。,2,、,有不同类灭鼠剂中毒的临床表现。,3,、,毒物分析 可从胃液（或血液）中检测为何种灭鼠剂。,4,、辅助检查 凝血时间、凝血酶原时间、红细胞及血红蛋白，肝肾功能、心脑电图、电解质。,鉴别诊断,：应与其他毒物中毒、心脑血管疾病，出血性疾病鉴别。,19,四、抢 救,1,、,一般处理 洗胃 清洗皮肤 导泻 血液灌流等。,2,、,对症处理 吸氧 气管插管 补液 降颅压 纠正心律失常等。,20,3,、各类针对性解毒,（,1,）,抗凝血类,VitK,1,10mg im,或,iv q8h,重者可,50mg+VitC4.0+,氢化可的松,200mg,加液体,iv gtt qd,严重贫血可输血。,（,2,）,含氟类（氟乙酰胺）神清无抽搐的可口服甘油乙酸酯溶液，还可口服钙盐（氢化钙 葡萄糖酸钙,1-2,克）。解氟灵是特效解氟剂,2.5-5.0g im Bid-qid,首次用全量的一半。痉挛可注射复方氯丙嗪,25-50mg,心衰用洋地黄等。,21,（,3,）,有机磷灭鼠剂 治疗同有机磷农药。用阿托品及复能剂。,（,4,）磷化锌,口服中毒立即给,10%,硫酸铜 溶液催吐，每,5-15,分钟口服,15ml,，至少三次，并可用,0.1-0.5%,硫酸铜或,0.4%,高锰 酸钾洗胃。还可用硫酸钠及石腊油导泻。,22,（,5,）毒鼠强 以对症保护重要脏器为主，抽搐可给大剂量的苯巴比妥钠或安定注射，可反复使用。二巯基丙黄酸钠 首剂,0.125-0.25g im,可控制癫痫大发作持续状态。可重复给,0.125-0.25g,直到抽搐控制。,23,预后,轻度中毒可治愈，无后遗症。重度中毒症状重死亡率高。灭鼠剂中毒均应住院治疗。,24,急性毒品中毒,25,一、,分类,1,、镇痛剂：海洛因（白粉）、吗啡、鸦片（阿片）、哌替啶（度冷丁）、美沙酮、芬太尼等均为阿片类，阿片其镇痛的有效成分主要为吗啡及可待因，吗啡吸收后在肝脏代谢，,90%,的代谢物,24,小时由肾脏排泄，另,7-8%,由胆汁经粪便排泄。吗啡中毒成人为,0.06,克，致死量为,0.25,克。阿片致死量为,0.8,克。海洛因一次极量为,5,毫克，每日极量为,15,毫克。,26,该镇痛作用与作用于丘脑、脑室导水管周围灰质和脊髓胶质区的阿片受体有关，消除由疼痛产生的情绪变化与边缘系统有关，引起欣快感与蓝斑中的阿片受体结合有关，对中枢神经系统还有镇静、催眠、抑制呼吸、镇咳、呕吐（兴奋延髓的催吐化学感受器）可使平滑肌及噢狄氏括约肌收缩，提高输尿管平滑肌张力，收缩膀胱括约肌造成排尿困难，便泌（肠蠕动减弱），对心血管系统产生抑制作用引起心率减慢，体位性低血压，收缩支气管平滑肌引起紫绀，呼吸麻痹。可使瞳孔缩小，意识改变，轻者困倦、淡漠，重者木僵、昏迷，部分可出现烦燥不安、幻觉、谵忘等,27,中枢神经系统内存在有阿片受体，同时体内也可产生吗啡样物质（内啡肽），长期应用本类毒物可产生反馈机理，毒物占据了受体，抑制内源性的吗啡样物质合成。一旦停用易造成“内啡肽”缺乏，出现戒断综合症。,28,2,、,迷幻剂：如大麻、麦角二乙酰胺等。大麻又称火麻，主要毒素为四氢大麻粉（,THC,）。可使心率加快，平均每分钟增加,20-50,次，低血压，结膜充血，欣快感。感觉增强相当明显，对颜色感觉生动，对音乐鉴赏力增强，触觉、味觉、嗅觉均增强。另外有思维联想障碍，偏执，严重者一过性精神崩溃。大剂量可阻断,5-HT,介导的血小板聚集反应，导致轻度出血。部分发生横纹肌溶解，通常甚少直接致死，多系药物至幻作用引起患者至杀或外伤死亡，,29,3,、,镇静催眠药,巴比妥类：阻断脑干网状结构上行激活系统传导机能，使整个大脑皮层发生弥漫性抑制作用。,地西泮类：作用于大脑和边缘系统其次是间脑，激活苯二氮卓受体后导致,-,氨基丁酸受体亲和力增强，同时使氯通道开放，大量,Cl,进入细胞内，引起超级化，使细胞处于静息状态，出现突触后膜抑制效应。,30,4,、兴奋剂：如苯丙胺（与麻黄碱相似对中枢的兴奋作用强）、可卡因（古柯碱）是一种古老的麻醉药多用于表面麻醉,，是大脑兴奋剂，可咀爵、鼻吸、静注、性器官给药、皮肤吸收（局麻）、抽吸等。中毒出现精神分裂，动作刻板，固定妄想，自制力丧失，燥狂。,5,、,其他类：可待因（也属阿片类）、烟草、乙醇、有机溶剂等。,31,海洛因是最流行的毒品，是阿片受体纯,激动剂，极易成隐并造成急性中毒。一,次大剂量静注可抑制呼吸、循环致死,32,二、,临床表现,轻度中毒,：头疼、头晕、恶心、呕吐，便秘、出汗、口干，瞳孔缩小，心动过速，血压下降，肌张力先高后低，有些出现幻觉、尿潴留。,重度中毒,：呼吸抑制、紫绀，低血压、心衰，昏迷、瞳孔针尖大小，体温下降、皮肤湿冷，有些惊厥、角弓反张、牙关紧闭。（昏迷、瞳孔针尖大小、呼吸高度抑制为吗啡中毒“三联症”）还有脑水肿、肺水肿。,33,三、,诊断与鉴别诊断,1,、,有毒物接触史,2,、,有毒品中毒的临床表现,3,、,血、尿毒品检测,4,、,鉴别诊断：五种不同类型毒品中毒的鉴别。吗啡中毒时可注射纳络酮，如立刻解除呼吸抑制有助该中毒诊断。应注意重度海洛因戒断综合症的昏迷、发绀与海络因中毒相似。（了解是否一次大剂量吸入还是注射突然戒断）,34,四、,急诊处理,轻度中毒,：对症处理、止吐、纠正心率失常、升血压等。,35,重度中毒,：应给人工呼吸，适量给氧，呼吸抑制可用盐酸烯丙吗啡拮抗，一般先用,5-10mg,静注，以后每,10-15,分钟可重复注