新生儿呼吸衰竭的诊治课件_2

单击此处编辑母版标题样式,编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,4/12/2020,#,新生儿呼吸衰竭的诊治,1,定义,是指各种原因导致的中枢和,/,或外周性的呼吸生理功能障碍，导致机体出现,低氧血症和,/,或二氧化碳潴留,，动脉血氧分压,(PaO,2,50mmHg),、二氧化碳分压（,PaCO,2,50mmHg,）,即为,呼吸衰竭,新生儿期以急性呼吸衰竭多见,2,一、病因,（以呼吸系统疾病为主，中枢神经系统次之）,1,、,气道梗阻,：后鼻孔闭锁、皮罗综合征、声带麻痹、气道分泌物阻塞等,2,、,肺部疾病,：,RDS,、新生儿湿肺、吸入综合征、肺炎、肺出血、肺发育不良等,3,、,肺扩张受限,：张力性气胸、纵隔气肿、腹胀、膈疝,4,、,心血管系统疾病,：先心病、心肌炎、动脉导管未闭等伴心力衰竭和肺水肿所致的呼吸功能不全,5,、,神经、肌肉疾病,：,HIE,、早产儿频发呼吸暂停、颅内出血、颅内感染、破伤风等,6,、,其它,：代谢紊乱（低血糖、低血钙）、贫血、败血症等,3,新生儿呼吸衰竭的易感因素,1,、,呼吸肌,薄弱，在新生儿，膈肌的作用更为重要，两侧膈神经麻痹就会引起呼吸窘迫，另外膈肌中耐疲劳的肌纤维少易疲劳,2,、,气管,细小、阻力大，纤毛运动差，容易发生气道分泌物阻塞致通气功能障碍,3,、,肺泡,结构和功能不成熟。肺泡数量少，肺间质血管丰富，使肺组织含气少而含血多；肺泡面积小、肺泡膜较厚，易致换气障碍,4,、肺泡,表面活性物质,可因窒息缺氧、感染或酸中毒等减少,5,、,免疫功能低下,，容易发生肺部感染,6,、各种原因所致窒息，使肺血管阻力增加，容易出现,肺动脉高压,，导致心衰和呼衰,4,二、分型,1,、按病理生理分型,1,）,换气功能障碍型呼吸衰竭,：又称低氧性型呼吸衰竭或,I,型呼吸衰竭。主要由肺实质病变引起，血气,PaO,2,下降,2,）,通气功能性障碍型呼吸衰竭,：又称,II,型呼吸衰竭,3,）混合型呼吸衰竭,2,、根据动脉血气分析分型,1,）,低氧血症型呼吸衰竭,（,I,型呼吸衰竭）,PaO,2,50mmHg,，,PaCO,2,正常或降低,2,）,低氧血症伴高碳酸血症型呼吸衰竭,（,II,型呼吸衰竭）,PaO,2,50mmHg,，,PaCO,2,50mmHg,5,3,、按功能部位分型,1,）,肺衰竭,：是由于气道、肺泡等疾患所致。,2,）,呼吸泵衰竭：,与中枢神经系统疾患、神经肌肉疾患、呼吸机功能不全或呼吸肌疲劳有关,4,、按病因部位分型,1,）,中枢性呼吸衰竭,2,）,周围性呼吸衰竭,6,三、病理生理,实质是,缺氧和二氧化碳潴留,完整的呼吸功能包括外呼吸、内呼吸及血液携带,O2,和,CO2,的能力。呼吸衰竭通常指的是外呼吸功能障碍，可分为通气和换气功能障碍。,（一）呼吸衰竭的病理生理,7,1,、通气功能障碍：,肺泡与外界气体交换不足,（,1,）阻塞性通气障碍：,比较常见，气道阻力增加引起。新生儿的气道直径小（气管、细支气管的直径分别是成人的,1/3,和,1/2,），气道阻力明显大于成人；毛细支气管的平滑肌薄而少，呼吸道梗阻主要是黏膜肿胀和分泌物堵塞；支气管壁软弱，易于塌陷，增加气道阻力,在新生儿肺部疾病时易于发生阻塞性通气功能障碍,8,（,2,）限制性通气障碍：,肺和胸廓的扩张与收缩受限引起肺通气量减少,肺外病变：,脑部病变或药物使呼吸中枢抑制或受损；神经肌肉疾病累及呼吸肌；胸壁和肺的顺应性降低，使肺泡不易扩张和回缩（如胸腔积液、积气、膈疝）,肺部实质性病变：,如,RDS,、肺炎、肺纤维化等使肺僵硬不易扩张,胸廓呈水平位，胸骨软弱，呼吸肌发育不良（特别是耐疲劳的膈肌纤维较成人少的多，易于疲劳衰竭），呼吸快、横膈下降程度小等有利于限制性通气不良的发生。,9,2,、换气功能障碍：,换气是肺泡与肺毛细血管网之血流间氧和二氧化碳气体交换的过程,（,1,）通气,/,血流比值（,V/Q,）失调,正常肺内,V/Q,平均为,0.8,V/Q,过高,（,0.8,）：肺泡通气正常，而血流量减少，吸入的气体很少或没有参与交换，增加了肺泡的死腔量，称,死腔样通气,V/Q,过低,（,0.8,）：有效肺泡通气量减低，而肺泡毛细血管血流量正常，类似肺动静脉短路（,功能性分流,）,10,（,2,）肺循环短路（肺内分流）,肺部的某些病变，或先天血管异常可增加解剖分流（可达心排量,30%50%,），是换气功能障碍中最严重的一种，,临床紫绀严重，普通吸氧难以纠正,分流可源于肺外也可源于肺内肺外：右向左分流的先心病,高氧高通气试验,，紫绀不能纠正者，则是心脏水平的右向左分流；,PaCO,2,是衡量肺泡通气的指标,11,（,3,）肺泡弥散障碍：,指气体分子通过肺泡膜（肺泡,毛细血管膜）进行气体交换的过程发生障碍,肺泡膜面积：,越小弥散量越少。足月儿肺泡数目只有成人的,8%,，呼吸储备能力小，在肺实质病变肺不张时，易于引起弥散功能不足,肺泡膜增厚：,弥散量小,血液与肺泡气体接触时间过短：,气体弥散量下降。在体力负荷加大、血流加快时，血液与肺泡气体接触时间缩短而发生明显的弥散障碍,单纯换气障碍致血气变化特点：仅有,PaO,2,下降，,PaCO,2,正常或降低；,PaO,2,/FiO,2,值明显减低,12,（二）、缺氧对机体的影响,1,、机体对缺氧的代偿和耐受,PaO2,80mmHg,外周化学感受器 呼吸加深加快,（通气量逐渐增加）,中枢化学感受器（神经元线粒体氧化供能减少）,呼吸中枢抑制,机体对缺氧的耐受程度受缺氧发生的速度、循环情况、代谢水平、体温等因素影响；不同脏器对氧的需求量不同,13,2,、缺氧对机体的损伤,1,）,中枢神经系统,：脑的代谢最旺盛，缺氧受损伤也最重，脑水肿、颅内压增高、脑细胞死亡,2,）,心血管系统,：早期可反射性引起心率、心排血量增加，血压升高；晚期，损害心肌，造成心率变慢，心排量下降，血压降低；肺动脉高压（,PPHN,）,3,）,肾脏,：与缺氧程度、肾血流灌注不足,4,）,消化系统,：胃肠动力障碍、胃肠黏膜出血、坏死,5,）,内分泌系统,：代酸，电解质紊乱，,T3,、,T4,分泌降低；肾上腺皮质醇分泌异常,6,）,其它,：免疫功能受损；高胆血症等,14,（三）高碳酸血症对机体的影响,1,、机体对高碳酸血症的代偿和耐受,高碳酸血症对,脑血管、冠脉及皮肤血管,有直接扩张作用，而对其他脏器的血管是收缩的,CO2,潴留加重 心血管系统抑制，心率减慢、心输出量降低、血压下降,人体对呼吸性酸中毒有较好的代偿和缓冲能力,15,2,、高碳酸血症对机体的损伤,1,）中枢神经系统,：,血脑屏障通透性增高，脑间质水肿；脑血管扩张，脑血流量增多,2,）心血管系统,：,血压下降、循环衰竭；末梢小血管扩张，皮肤潮红、结膜充血和水肿,3,）对其它系统的影响,：,肾血管收缩、血流量减少、肾衰,16,四、呼吸衰竭的临床表现,除原发病的特殊表现外，呼吸衰竭因有相似的病理生理基础，临床表现有许多共同之处,1,、呼吸系统表现,1,）中枢性呼吸衰竭：主要表现为呼吸节律不整。早期多为潮式呼吸，晚期出现抽泣样呼吸、叹息样呼吸、比奥呼吸、呼吸暂停及下颌运动等,2,）呼吸器官障碍性呼呼衰竭：主要表现为辅助呼吸肌补偿活动增强，并表现出三凹征，鼻翼扇动，发绀，早产儿可出现呻吟。上呼吸道以吸气困难为主，下呼吸道以呼气困难为主。,3,）呼吸肌麻痹：呼吸肌群活动减弱、呼吸辐度减小甚至消失,4,）呼吸窘迫综合征：进行性呼吸困难、呼吸窘迫症状，即呼吸费力但呼吸频率快，缺氧明显,17,2,、心血管系统表现：,心率快，血压升高或降低，心率慢，甚至心搏骤停。发绀，一般,PaCO,2,50mmHg,或,SaO,2,60mmHg,同时伴动脉,PH7.25,时常是需要进行辅助机械通气的指征。,21,4,、呼吸衰竭评估,当怀疑有呼吸衰竭时，应快速评估患儿通气状态及肺气体变换障碍程度,1,）通气障碍评估：呼吸运动强弱、呼吸频率、幅度、发绀、是否存在上呼吸道梗阻，是否有意识改变,2,）换气障碍评估：肺泡,-,动脉氧分压差、,PaO,2,/PA0,2,、,PaO,2,/Fi0,2,22,六、治疗原则,保证足够的通气和氧供，改善氧合和促进二氧化碳排出,改善肺循环，维持心脑肾等脏器的功能,纠正酸碱失衡及电解质紊乱,降低机体氧耗量,治疗原发病及并发症,23,（一）病因治疗,病因治疗是呼吸衰竭治疗的根本,，如对,RDS,采用,PS,替代治疗；先心病心力衰竭伴肺水肿所致呼吸 功能不全应采用正性肌力药和利尿剂；对于肺部感染先用合理的搞感染治疗；有后鼻孔梗阻者给以口腔人工气道的放置,（二）恢复通气和改善换气,1,、保持呼吸道通畅,1,）保持适当体位，尽量打开气道,2,）清除呼吸道分泌物,吸痰 吸入气体的湿化和温化,胸部物理治疗：翻身、拍背等,3,）气管插管和气管内吸引,24,2,、氧疗与呼吸支持,吸氧：低氧血症较高碳酸血症的危害更大，故在呼吸衰竭早期应给以吸氧。常用鼻导管、面罩及头罩给氧,氧疗注意问题：不能增加,CO2,的排出 长时间、高浓度 （,FiO260%,70%,）,:,氧中毒、高氧损伤、早产儿视网膜病（,ROP,）,辅助机械通气：尽管吸氧可能纠正低氧，严重的呼吸衰竭常常需要气管插管和机械通气给以支持，机械通气已成为呼吸衰竭治疗的主要手段,特殊呼吸支持：高频通气，一氧化氮吸入治疗，体外膜肺（,ECMO,）。,25,（三）支持和对症处理,1,、保暖、保持安静，降低氧耗,2,、保证能量供给，维持内环境稳定,（,1,）维持血糖在正常高值，防止低血糖发生,（,2,）纠正各型酸碱平衡紊乱,（,3,）维持水、电解质平衡,3,、维持正常血压和组织器官的良好灌注,（,1,）循环状况及血压的监护,（,2,）维持组织器官的良好灌注：必要时可使用胶体液和血管活性药物,26,4,、并发症处理,心衰,：可用地高辛等强心剂，心肌缺氧时，泮地黄易产生毒性反应，用量宜偏小。血管活性药物可解除肺小动脉及微小动脉痉挛，减轻肺动脉高压及肺水肿。常用酚妥拉明,脑水肿,：甘露醇，速尿，肾上腺皮质激素,肾功能,损害时：限制水分，适当应用利尿剂,呼吸兴奋剂作用不大：肺部病变严重、呼吸肌疲劳、气道阻塞或分泌物潴留患儿使用呼吸兴奋剂无效，心脏骤停引起的呼吸抑制，呼吸兴奋剂可加重脑缺氧，不宜使用。,27,谢谢大家！,28,