地方病与地质环境课件

,*,地方病与地球化学环境,水文地质环境地质前沿,常见地方病,氟中毒,砷中毒,地方性甲状腺肿,地方性克汀病,大骨节病,克山病,国家对地方病与地球化学环境方面的研究投入巨大。仅以中国地调局水文地质环境地质调查中心在,2006,年启动的一个项目为例,近年来国家对科学研究的投入逐年增加，在本研究方向的研究经费更是不断上涨。可见国家对地方病和地球化学环境关系研究的重视。,饮用水中氟化钙的形成会影响牙齿的钙化，使牙齿钙化不全，牙釉质受损,氟斑牙,氟骨症,体中吸收过量的氟会引起氟骨症,早期出现四肢、脊柱骨骼和全身各关节疼痛、全身乏力，严重的可造成肢体功能发生障碍，全身骨骼和关节变形，甚至瘫痪；,内蒙阿拉善右旗雅布赖盐池地区饮用水中含氟量达,10 mg/L,。,根据国外报导,摄入,15-20 mg/d,，持续,10 a,后，可出现氟骨症,;,摄入总量为,20 mg/d,，持续,20 a,以上，可导致残废；,饮用水氟含量达,4 mg/L,即可导致氟骨症；超过,10 mg/L,时，会引起残废,。,砷中毒,砷中毒,砷中毒,砷中毒,Skin cancer due to arsenic poisoning,砷中毒,砷中毒,Regions of arsenic poisoning in China,Region,of arsenic,poisoning,Regions,under,threat,地方性甲状腺肿,俗称“大粗脖”，以甲状腺肿,大为主要病症,分布很广,世界约有,16,亿人生活在碘严重缺乏地区，中国就有,4.25,亿,亚洲的喜马拉雅山地区,非洲的刚果河流域,南美的安第斯山区,欧洲的阿尔卑斯山区,北美的美国和加拿大之间的大湖盆地周围以及太平洋新西兰的一些地区,我国除上海市以外，各省、自治区、直辖市都有不同程度的地方性甲状腺肿流行区,缺碘性甲状腺肿病人,3000,多万人,地方性克汀病的人数超过,25,万,地方性克汀病,地方性克汀病是由于更严重的缺碘而引起的。它主要表现为痴、呆等病症。,在严重的甲状腺肿流行区，孕妇缺碘，造成胎儿甲状腺激素缺乏，患病小孩出生后，就会表现不同程度的呆、小症状，所以本病又称“呆小症”。,是一种以软骨坏死为主要改变的,地方性变形性骨关节病,，研究表明可能与,缺硒,有关。,主要发生于儿童和少年，临床表现为关节疼痛、增粗变形，肌肉萎缩，运动障碍。,本病在我国分布于由东北斜向西南的宽带状地域内，包括,14,个省、市、区的,302,个县,多病因地方病,-,大骨节病,地理分布,东南温暖湿润地带与西北寒冷干旱地带之间的过渡地区,以山区、半山区、丘陵地多见。山谷、河谷、等低洼潮湿地区发病尤重。,病区大至与土壤低硒地带一致,硒地方病,-,大骨节病,典型,地方病案例,研究,1.,山西太原盆地高氟地下水的地球化学成因,2.,西藏部分大骨节病区饮用水的水化学特征,太原盆地地质简图与剖面图,太原盆地位于山西省中部，包括太原市、阳曲县、清徐县、榆次市、交城县、文水县、祁县、太谷县、介休市、孝义市、平遥县、汾阳县等,12,个行政区。,盆地周边出露的基岩地层包括寒武,-,奥陶系碳酸盐岩、石炭,-,二叠系煤系地层及三叠系碎屑岩。盆地内新生代沉积物厚度一般为几十,2000m,，最厚达,3800m,。,1.,山西太原盆地高氟地下水的地球化学成因,盆地地下水流向和氟含量等值线,以田庄断裂为界，太原盆地可分为南北两个子盆地；,A,区：北部子盆地补给、径流区；,B,区：北部子盆地排泄区；,C,区：南部子盆地补给、径流区；,D,区：南部子盆地,排泄,区；,地下水氟含量沿流向呈上升趋势，高氟水（,1.5 mg/L,）一般分布在排泄区,(Zone B and Zone D),；,山前也有零星高氟水样，如,well 30 in Zone A,well 3,4 in Zone C;,在所采集的,58,个水样中，,14,个为含量大于,1.5 mg/L,的高氟水，最高氟含量达,6.2 mg/L,。,Box and whisker plots of the concentrations of major ions in groundwater samples in Zone A,B,C,and D,排泄区地下水所有宏量组分含量均大于补给区，因此，沿地下水径流方向含水层矿物的溶滤是影响地下水地球化学的主要水化学过程之一。,石英、长石、云母是含水层沉积物中的主要矿物；,所有地下水均落在高岭土稳定区内；,盆地孔隙水系统中长石、云母等矿物可发生非全等溶解，并水解为高岭土。,Na/Ca ratio versus TDS value of groundwater samples in Zone A,B,C,D,虽然从补给区到排泄区地下水,Na,、,Ca,含量均增加，但排泄区，特别是,D,区的,地下水,Na/Ca,比值更高；,这与发生于孔隙含水层中的阳离子交换作用有关；,在盆地边缘或补给区一带，含水层介质以粗粒相的砂卵石为主，其离子交换能力非常有限；,但在径流区及排泄区，含水层中的细粒相沉积物、特别是粘土矿物的含量渐渐增加，其表面上吸附的,Na,+,被地下水中的,Ca,2+,所交替，结果为地下水中的,Na,+,含量增加而,Ca,2+,含量相对减少，,Na/Ca,随之增加。,F,-,versus HCO,3,-,and Na,+,of all groundwater samples,地下水中的氟含量受到萤石溶度积常数的控制，因此水中低,Ca,含量有利于氟的富集。水中大量,HCO,3,-,可沉淀,Ca,，形成氟富集的有利条件。,含高含量,HCO,3,-,和,Na,+,的地下水为,pH,偏高的苏打水，这种地下水有利于以下阴离子交换过程的发生：,沿地下水径流方向含水层矿物的溶滤过程使地下水中各宏量组分含量，包括,HCO,3,-,和,Na,+,含量从补给区到排泄区逐渐上升；,排泄区,Ca-Na,交换过程的发生进一步提高了地下水的,Na,含量；,排泄区偏碱性的,HCO,3,-Na,型地下水有利于,萤石的溶解,以及,水中羟基与含氟硅酸盐矿物的离子交换,，从而在排泄区形成了高氟地下水；,盆地边缘的高氟水可能与工业污染有关。,太原盆地高氟地下水成因小结,选择了一个面积,6000,平方公里以上的研究区开展工作；,所开展的高氟水成因研究基于系统的,水文地质和水,-,岩相互作用,研究；,建立了一个被广泛承认的高氟水形成的地球化学模型。,研究意义,已发表的论文被,SCI,他引,13,次,大骨节病是一种以,关节软骨变性、坏死为主,的慢性地方性疾病。疾病晚期继而出现关节周围代偿性软骨及骨质增生，使关节周径显著增粗变形。,该疾病主要发生于,儿童和少年,，临床表现为关节疼痛、增粗变形，肌肉萎缩，运动障碍。,1849,年，俄国土地测量员尤伦斯基（,Yurenski,）在乌洛夫河流域首次发现大骨节病，故该病曾称为,乌洛夫病,。,其后，俄国医生卡申（,Kashin,）、别克（,Beck,）分别开展了本病的流行病学调查，确定其为一种独立的疾病，并于,1906,年撰文记述，因此大骨节病在国际上通称,Kashin-Beck Disease,（,KBD,）。,2.,西藏部分大骨节病区饮用水的水化学特征,中国,是世界上大骨节病发病和流行范围最广的国家。在国外，,俄罗斯西伯利亚,东南部和,朝鲜,北部山区是主要的大骨节病病区；,我国的大骨节病病区主要分布在从东北到西南的带状区域内，包括黑龙江、吉林、辽宁、北京、山东、山西、陕西、内蒙古、河北、河南、甘肃、四川、青海、西藏和台湾。,西藏是国内大骨节病,分布范围最广,、,病情最严重,、,活跃程度最高,的地区（中国地方病防治研究中心西藏大骨节病考察组，,2000,），所辖,7,个地区（市）均有不同程度的大骨节病流行；,20,世纪,80,年代在西藏开展的初步调查显示该地区有大骨节病县,13,个，,20,世纪末的调查则发现了,20,个新病县；,目前，病区共涉及,33,个县、,108,个乡、,379,个村；病县总人口达,116.2,万人，其中病区人口,9.6,万，现症病人,1.8,万人。,西藏大骨节病区分布示意图,大骨节病的环境地质成因研究,环境低硒说,研究者发现大骨节病与环境低硒有密切关系：我国本病病区分布与低硒土壤地带大体上一致，大部分病区土壤总硒总量在,0.15 mg/kg,以下，粮食硒含量多低于,0.02 mg/kg,。,中国土壤中总硒含量分布（据,Tan,等，,2002,）,大骨节病成因的环境低硒说也存在大量反例,有些地区低硒，并不发生大骨节病，如陕西的榆林、洛南以及四川、云南一些克山病病区；,有些地方硒并不很低，却有本病发生，如山东的益都，山西的左权、霍县，陕西的安康，青海的斑玛等；,补硒后不能完全控制本病的的新发。,为深入研究西藏大骨节病的环境地质成因，我们以西藏,桑日县,、,尼木县,、,谢通门县,、,工布江达县,为研究区，开展了以上行政区的大骨节病村与相邻非病村饮用水水样的采集工作；,对比了病村和非病村水样的水化学特征，总结出了,病村饮用水的水化学异常,。,桑日大骨节病区一角,桑日大骨节病区病例,青稞地土壤采样,大骨节病村和相邻非病村饮用水平均,TDS,对比,对比结果无明显规律,大骨节病村和相邻非病村饮用水平均硒含量对比,对比结果无明显规律,环境低硒引发大骨节病是一种非常流行的大骨节病成因论,大骨节病村和非病村饮用水,的水化学类型对比,主要水化学类型均为,HCO,3,-Ca,HCO,3,-Ca,Na,and HCO,3,SO,4,-Ca,，病村有,1,个水样为,SO,4,-Ca,型，,2,个为,HCO,3,-Ca,Mg,型；,以下组分在病区和非病区饮用水中无统计意义上的差别,大骨节病村饮用水的异常宏量组分：,Al,、,Fe,、,Na,大骨节病村饮用水的异常微量组分：,Mn,Voshchenko,和,Ivanov,认为：从饮用水中过量摄入锰可导致破骨细胞活化，阻碍骨骼生长并引起大骨节病。,微量元素对比,大骨节病村饮用水的异常微量组分：,Cd,、,Co,、,Cu,、,Ba,（病区含量高）,大骨节病村饮用水的异常微量组分：,Mo,（非病区含量高）,微量元素对比,饮用水的碘含量对比,环境介质碘含量对比,耕作土地土壤的碘含量对比,环境介质碘含量对比,主要粮食作物青稞的碘含量对比,环境介质碘含量对比,Delange et al.(1972),：,人体缺乏碘摄入会引起甲状腺机能减退，进而阻碍儿童骨骼发展,Yamamuro(2001),：,人体内碘缺乏可影响软骨损害后的自我修复,Moreno-Reyes et al.(2001),：,碘缺乏引起的甲状腺机能减退可导致松果体生长障碍、骨质发育延迟以及软骨硬化，进而引起大骨节病的临床症状,环境碘缺乏和大骨节病关系分析,结论,研究区内大骨节病村和非病村饮用水的水化学类型无显著差别；,在宏量组分中，除,Al,、,Fe,、,Na,外，其他组分含量在病村和非病村饮用水中无统计意义上的差别；,在微量组分中，,Se,并不表现出在病村饮用水中含量均明显低于非病村的特征，但病村饮用水中,Mn,、,Cd,、,Co,、,Cu,、,Ba,、,Mo,等元素与非病村相比含量异常。,除,Mn,、,I,之外，其他微量元素异常为何引起大骨节病尚无病理解释。,结论,研究区内大骨节病村和非病村相比存在明显的环境碘缺乏；,在饮用水、耕作土壤、主要粮食作物等环境介质中，大骨节病村主要粮食作物的碘缺乏更加显著，说明与饮用水相比，粮食作物是更重要的碘摄入源，粮食作物碘缺乏可能是有病理学证据的大骨节病的主要环境诱因；,本次研究结论尚需在西藏乃至全国的其他病区进一步确证。,研究意义,不盲从已有结论,大骨节病不同于砷中毒和氟中毒，是一种多因素致病的地方病，其环境地球化学病因复杂，需要做更深入更详细的研究,