慢性肾衰竭知识简介课件

,#,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,慢性肾衰竭,一 概念及分期,二 病因,三 发病机制,四 临床表现,五 诊断,六 预防与治疗,慢性肾衰竭一,一,概念及分期,1.,慢性肾脏病（,CKD,）,各种原因引起的肾脏结构和功能障碍,3,个月,包括,1.,肾小球滤过率（,GFR,）正常和不正常的病理损伤,2.,血液或尿液成分异常及影像学检查异常,3.,不明原因的,GFR60ml/min,超过,3,个月,慢性肾脏病包括,CKD1-5,期,一 概念及分期1.慢性肾脏病（CKD）,2.,慢性肾衰竭（,CRF,）,慢性肾脏病引起的,GFR,下降及与此相关的,代谢产物潴,留、水电解质及酸碱代谢失衡和全身各系统症状,组成,的综合征。,慢性肾衰竭主要为,CKD4-5,期,2.慢性肾衰竭（CRF）,美国肾脏病基金会分期,分期,特征,GFR,（,ml/min,）,防治目标,1,GFR,正常或升高,90,CKD,诊治，缓解症状，保肾,2,GFR,轻度降低,60-89,评估、延缓,CKD,进展，降低心血管病（,CVD,）危险,3a,GFR,轻,-,中度降低,45-59,-,3b,GFR,中,-,重度降低,30-44,延缓,CKD,进展，评估、治疗并发症,4,GFR,重度降低,15-29,综合治疗、透析前准备,5,肾衰竭（,EDSR,）,15,如出现尿毒症，及时替代治疗,美国肾脏病基金会分期 分期,我国慢性肾衰竭分期（,1992,）,CRF,分期,肌酐清除率,（,ml/min,）,血肌酐（,umol,/min,）,临床表现,相当于,肾功能代偿期,50-80,133-177,正常,CKD2,期,肾功能失期代偿期,20-50,186-442,可有轻度贫血、夜尿多,CKD3,期,肾功能衰竭期,10-20,451-707,贫血、夜尿增多、胃肠道症状,CKD4,期,尿毒症期,10,707,临床表现及生化值显著异常,CKD5,期,我国慢性肾衰竭分期（1992）CRF分期 肌酐清除率,二,病因,1.,糖尿病肾病,2.,高血压肾小动脉硬化,3.,原发性肾小球肾炎,包括中国在内的发展中国家,继发性肾小球肾炎,4.,肾小管间质性疾病（,慢性间质性肾炎、慢性肾盂肾炎、梗,阻性肾病,）,5.,肾血管疾病,6.,遗传性疾病（多囊肾）,发达国家,二 病因1.糖尿病肾病,三 发病机制,1.,肾单位高滤过,：,残余肾单位,肾小球高灌注,和高滤过状态,导致,肾小球硬化,和残余肾单位进一步丧失,2.,肾单位高代谢：残余肾单位,肾小管高代谢,引起肾小管萎,缩、间质纤维化和肾单位进行性损害,3.,肾组织上皮细胞表型转化,4.,细胞因子和生长因子作用：参与肾小球、小管间质损伤,5.,总结：主要是,肾小球硬化、肾小管萎缩和间质纤维化进,行性进展,慢性肾衰竭进展的机制,三 发病机制 1.肾单位高滤过：残余肾单位肾小,尿毒症症状的发生机制,1.,肾脏排泄和代谢功能下降：导致水、电解质和酸碱平衡失调，,如水钠潴留、高血压，代谢性酸中毒等,2.,尿毒症毒素的毒性作用,小分子：尿素氮最多，其他如胍类、胺类、酚类,中分子：,1.,与,CRF,远期并发症相关,，,如尿毒症脑病、内分泌紊,乱、细胞免疫功能低下。,2.,PTH,最常见，可引起肾性骨营养不良、软组织钙化,大分子：如核糖核酸酶、,2,微球蛋白、维生素,A,其 他：糖基化终产物、氨甲酰化蛋白质等,尿毒症毒素,尿毒症症状的发生机制1.肾脏排泄和代谢功能下降：导致水、,3.,肾脏的内分泌功能障碍,促红细胞生成素（,EPO,）：肾性贫血,骨化三醇,1,25-,（,OH,）,2,D,3,：,肾性骨病,注意：,血清尿素氮和肌酐这两种分子本身与尿毒症症状和体征,无关,3.肾脏的内分泌功能障碍,四 临床表现,1.,水、电解质代谢紊乱,代谢性酸中毒,：,1.,高氯血症性酸中毒；,2.,当动脉血,HCO,3,15mmol/L,时症状（呕吐、纳差、虚弱,无力、呼吸深长）明显,水、钠代谢紊乱,：水钠潴留皮下水肿或（和）体腔积液血压升高、,左心衰、脑水肿,钾代谢紊乱,高钾,1.GFR20-25ml/min,，肾脏排钾能力降低,2.,摄,K,过多、酸中毒、感染、创伤、出血、输血,3.,药物：如,ACEI/ARB,低钾：摄入少、丢失多、排钾利尿剂,四 临床表现1.水、电解质代谢紊乱,钙磷代谢紊乱（,GFR20ml/min,）,低钙,1.,摄入少,2.,活性维生素,D,缺乏,3.,高磷血症,4.,代谢性酸中毒,1.,与钙结合沉积软组织钙化,高磷,GFR,尿磷排出高磷,2.,抑制近曲小管产生骨化三醇,3.,刺激甲状旁腺分泌,PTH,镁代谢紊乱：轻度高镁,血症,钙磷代谢紊乱（GFR20ml/min）,2.,蛋白质、糖类、脂类和维生素代谢紊乱,蛋白质：,1.,蛋白质代谢产物蓄积氮质血症,2.,可有白蛋白、必需氨基酸下降,糖代谢：,1.,糖耐量减低：胰高血糖素水平升高,/,胰岛素受体障,碍空腹,/,餐后血糖,2.,低糖血症,脂代谢：,1.,高甘油三酯血症,（,轻,-,中度,）,2.,高胆固醇血症（轻度）,3.VLDL,；脂蛋白,a,；,HDL,维生素,:,维生素,A,；维生素,B6,；叶酸,2.蛋白质、糖类、脂类和维生素代谢紊乱蛋白质：1.蛋白质代谢,3.,心血管系统（占尿毒症死因,45%-60%,）,高血压和左心室肥厚：主因水钠潴留,心力衰竭：,1.,尿毒症患者最常见死因,2.,急性左心衰（呼吸困难、肺水肿、不能平卧）,尿毒症性心肌病：,1.,与代谢废物潴留和贫血有关,2.,可有各种心律失常,心包病变：心包积液,血管钙化和动脉粥样硬化：高磷、钙分布异常,3.心血管系统（占尿毒症死因45%-60%）高血压和左心室,4.,呼吸系统,尿毒症性肺水肿：肺部,X,线检查出现,“,蝴蝶翼征,”,5.,消化系统,食欲不振、恶心、呕吐、口腔有尿味,消化道出血（胃粘膜糜烂或,PU,）,4.呼吸系统,6.,血液系统,肾性贫血,1.,主要是,EPO,减少所致,2.,多数为轻、中度贫血,3.,加重因素：伴有缺铁、出血、营养不良的,出血,：,1.,多与血小板功能降低有关,2.,表现 轻度：皮下或粘膜出血点、瘀斑,严重：脑出血、胃肠道出血,6.血液系统肾性贫血 1.主要是EPO减少所致,7.,神经肌肉系统,中枢系统 早期：失眠、注意力下降性格改变、抑郁、记忆,力下降,尿毒症期：淡漠、谵妄、惊厥、幻觉、昏迷等,周围神经,1.,感觉神经障碍：肢端袜套样分布的感觉丧失、麻,木、烧灼感等,2.,神经肌肉兴奋性：肌肉震颤、痉挛、不宁腿综,合征,7.神经肌肉系统中枢系统 早期：失眠、注意力下降性格改,8.,内分泌系统,肾脏本身：,1.1,25-,（,OH,）,2,D,3,2.EPO,3.,肾素,-,血管紧张素,II,过多,糖耐量异常和胰岛素抵抗,下丘脑,-,垂体：泌乳素,PRL,、黄体生成素,HL,、卵泡刺,激素,FSH,、促肾上腺皮质激素,ACTH,外周内分泌腺：,1.,继发性甲旁亢（,1/4,）,2.,甲状腺素水平下降（轻度）,3.,性腺功能减退,8.内分泌系统肾脏本身：1.1,25-（OH）2D3,9.,骨骼病变,肾性骨营养不良,高转化性骨病,1.PTH,过高骨盐溶解、胶原破坏纤维增生,纤维囊性骨病,2.X,线：骨骼囊样缺损及骨质疏松,低转化性骨病,1.,骨软化症：骨化三醇不足,/,铅中毒,2.,骨再生不良：过量使用活性维生素,D,、钙剂,PTH,过低,混合性骨病,9.骨骼病变肾性骨营养不良,五 诊断,1.,病史,2.,肾功能检查,3.,临床表现,4.,与急性肾衰竭鉴别,五 诊断1.病史,六 治疗,1.,早期防治对策和措施,2.,营养治疗,1.,酸中毒和水电解质紊乱的治疗,3.,慢性肾衰竭药物治疗,2.,高血压的治疗,3.,肾性贫血的治疗,4.,低钙高磷和肾性骨病的治疗,5.,防治感染,6.,高脂血症的治疗,7.,口服和导泄,4,肾脏替代治疗,六 治疗1.早期防治对策和措施,慢性肾衰竭知识简介课件,