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单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,窒息性气体中毒,复旦高校附属华山医院职业病科万 伟 国,一、概述,窒息性气体定义：窒息性气体是以气态形式侵入机体并干脆阻碍氧的供应、摄取、运输、利用，从而造成机体缺氧的毒物。,1.单纯性窒息性气体：由于在空气中含量增加使空气中,氧含量比例明显降低，致肺内氧分压及动脉血氧分压降,低，导致机体缺氧、窒息。如氮气、甲烷、二氧化碳、,乙烷、水蒸气,2.血液窒息性气体： 这类气体可阻碍血红蛋白与氧气结,合，或阻挡携氧的血红蛋白向组织释放氧气，引起机体缺,氧导致窒息。如一氧化碳、苯的氨基硝基化合物（苯胺、硝基苯）等蒸气,（一）窒息性气体分类,3.,细胞窒息性气体：,这类毒物主要抑制细胞内的呼吸酶，使酶失活，从而阻碍细胞对氧的利用，使生物氧化过程不能进行，导致机体细胞内“窒息”。常见的气体如硫化氢、氰化氢等。,（二）窒息性气体毒作用表现,1.毒作用特点：窒息性气体的主要致病环节是机体缺氧脑水肿,2.临床特点：全身缺氧及脑水肿表现是窒息性气体中毒最主要的临床表现，中脑缺氧症状最为突出,轻度缺氧：表现为留意力不集中、智力减退、定向力障碍等；,中度缺氧：出现烦躁担忧、头痛、头晕、乏力、耳鸣、呕吐、嗜睡甚,至昏迷；,重度缺氧：出现颅内压上升症状如头痛、呕吐、血压上升、球结膜水,肿、心律减慢、呼吸减慢、抽搐、昏迷等。,眼底检查可见视网膜及乳头水肿。,（三）诊断要点,1.明确有害气体接触史,2.依据各类别的窒息性气体，结合其具体毒性分析及某些试验室指标，可获得一些具有鉴别意义的线索,（四）治疗要点,脑水肿 及其他缺氧性损伤的防治,1.缺氧窒息处理：,尽快提高血氧张力，使动脉血氧分压达8kPa以上，是治疗窒息性气体中毒的关键所在。应尽早高压氧治疗,2.急性脑水肿的处理：,保持呼吸道畅通，适度低温冬 眠，,脱水联合应用，高渗脱水剂及糖皮质激素，维持液体出入大致平衡,3.维持脑循环，改善脑灌注：维持正常血容量和运用扩血管药物，低分子右旋糖酐，500ml每46小时重复，以扩充血容量，降低血粘度,4.疼惜脑细胞，复原脑功能：。赐予FDP、ATP能量合剂、促进脑代谢药物,5.,抗生物氧化剂，清除氧自由基：,常用的自由基清除剂如巴比妥类、维生素E、维生素C、COQ10、超氧化物歧化酶（SOD）、异丙嗪、谷胱甘肽,6.,钙通道阻滞剂：,异搏定、尼莫地平、利多氟嗪等,二、分述,（一）一氧化碳（CO）,(GBZ23-2002),1.毒性特点：,接触工种：化工生产、采矿、冶炼、交通运输、建材,烧制；生活接触,中毒机制：CO + Hb HbCO,CO与Hb亲和力O,2,20倍,HbCO解离远较HbO,2,2.临床特点：,（1）血液、皮肤呈樱桃红色,（2）轻度：全身疲软乏力；,重度：深度昏迷 筋膜间隙综合征、肌红蛋白尿、,急性肾功能衰竭,（3）假愈期：精神异样、锥体外系损害、锥体系损害、,间脑综合征,（4）试验室检查：,a.HbCO:停止接触1小时检测为好；1030% 轻度，,3050% 中度， 50% 重度,b.脑CT检查：大脑皮质、苍白球、内囊部密度减低区,无助早期诊断,c.脑电图：假性阵发性棘慢波；EKG:缺血、缺氧表现,3.治疗要点：,（1）脱离接触；,（2）氧疗：“内给氧”？鼻导管、面罩吸氧，高压氧舱,（3）输注高渗葡萄糖：防止脑细胞不行逆损失,（4）纳诺酮：催醒作用,（5）迟发脑病防治：,1.毒性特点：,（1）理化性质：水溶液称氢氰酸。任何含氮有机物干馏或不完全燃烧均可有HCN生成；某些植物果仁（如杏仁）中也含有氢氰酸,（2）毒性：低浓度HCN（2040ng/m3）暴露，可在接触数小时后出现略微症状；短时间内吸入高浓度,（200 ng/m3）时，可在数秒钟内发生“闪电型中毒”,（二）氰化氢（HCN）,(GBZ209-2008),（3）代谢：主要经由呼吸道侵入体内，液态氰化氢或HCN水溶液也可经皮肤或消化道吸取入体。,HCN 氰根（CN-）， CN- + S SCN-,仅有少量HCN在肝内经氧化、结合、转化等方式解毒。极少量可以原形从呼气、尿或粪中排出。,（4）中毒机理：未结合的CN-主要是与细胞内氧化型细胞色素氧化酶（Fe3+）结合，阻断此酶的电子传递过程，使生物氧化不能进行，细胞丢失利用氧的实力，导致细胞内窒息,2.临床特点：,（1）毒性猛烈，发病快速，高浓度吸入可昏迷或猝死,（2）血氧含量正常，患者静脉血、肤色、尸斑呈鲜红色,（3）临床表现：早期或轻度中毒时仅有缺氧一般表现，常伴眼及上呼吸道刺激症状，口中有金属或苦杏仁味，呼出气及衣物亦有苦杏仁味，呼吸极度困难为HCN中毒的典型表现，但肺内并无阳性体征；意识丢失、全身阵发性强直痉挛、反射消逝、体温下降为生命垂危的征兆，心跳呼吸可随时停止。,（4）试验室检查：,a.氰离子浓度：CN-浓度应在中毒后48小时内测定,正常人：50 g,吸烟者：1000 g,b.血尿硫氰酸盐：,血浆： 正常50mg/L,尿：吸烟者258mol/24h （15mg/L），不吸烟者,172mol/24h （10mg/L）；急性中毒可增高数倍以上,（3）动、静脉氧分压差：动、静脉血氧分压差及血氧含量差明显减小，严峻时动、静脉血氧含量差仅为1%（体积，正常相差4%5%），显示氰化物中毒患者静脉血动脉化的特征,（4）血浆乳酸浓度测定：乳酸酸中毒可作为推断氰化物中毒病情,严峻程度的指标。大于4mmol/L时可诊断为乳酸酸中毒（正常值为0.441.78mmol/L）。,3.治疗要点：,（1）救离现场并脱去衣物，肥皂及温水冲洗被皮肤；,（2）检测心肺功能及生命体征，行心肺复苏,（3）早期给氧及糖皮质激素,（4）解毒药物：高铁血红蛋白形成剂和供硫剂,a.解毒药物：,10%4-DMAP（4-二甲基氨基苯酚）2ml，肌注；,亚硝酸异成酯吸入；静脉缓注3%亚硝酸钠10ml；,b.供硫剂：25%50%硫代硫酸钠20cc40cc,其他含硫化合物如还原型谷胱甘肽、胱氨酸、半胱氨酸等,（5）纳络酮,1.毒性特点：,（1）有猛烈臭蛋样气味；可溶于水生成氢硫酸；易燃易爆（4.345.5%）；对铁等金属具有强腐蚀性；任何含硫物质的发酵腐败均能生成H2S气体，故在日常生活中也特殊常见,（2）剧毒气体,（3）呼吸道是侵入途径，大部分以硫酸盐形式从尿排出，,无蓄积作用；少量以原形从呼气排出,（三）硫化氢（H,2,S）,(GBZ31-2002),（4）毒性作用主要特点 ：,a.猛烈刺激性,b.细胞窒息作用,c.中枢神经抑制作用,2.临床特点：,（1）毒性作用以中枢神经抑制最为猛烈明显，浓度极高,时常表现为“电击”样呼吸骤停，其它毒性反被掩盖,（2）吸入较高浓度时可引起急性中毒性脑水肿,（3）稍低浓度的H2S接触较长时间可见刺激作用，如眼,鼻刺激、化学性肺炎或肺水肿等,（4）可致心肌损伤 （5）重症常有多脏器功能衰竭,（6）呼出气和衣物带有明显臭蛋样气味,（7）试验室检查：,a.血和尿中硫酸盐增多；,b. 形成硫化高铁血红蛋白 ，产生发绀,c.心电图可见酷似心肌梗死样变更，T波倒置，ST段可呈弓背样抬,高，心律失常；,e.脑电图变更，主要为充溢性、慢波，肢体抽搐发作者伴有慢,波、阵发性尖、棘波及尖慢或棘慢波综合出现,3.治疗要点：,（1）主动的氧疗、防治细胞窒息,（2） 抗休克、防治脑水肿和肺水肿,（3） 对症支持措施为主。,1.毒性特点：,（1）常压下N2无毒性；在高温下与氧反应生成氧化亚氮（NO）、二氧化氮（NO2）；与氢反应生成氨；并可与活泼金属反应；在合适状况下还可与卤素、硫等反应，生成具有高度爆炸性的化合物（三氟化氮、三氯化氮、硫化氮）,（2）危害主要因吸入浓度过高所致 ；氮麻痹 ；减压病,（四）氮气（N,2,）,（3）N2具有确定脂溶性，氮分压增高时更易溶于富含类脂物质的神经组织，导致神经细胞膜兴奋障碍，产生麻醉作用，影响脑功能；,（4）氮气最常见的致病缘由是吸入高浓度氮气，氮气量大时可相对削减吸入气中氧含量，从而造成机体缺氧窒息,2.临床特点：,（1）临床表现：,a.轻者主要为缺氧反应，不少患者有兴奋表现；,b.重者为急性脑水肿症状，如头痛、恶心、呕吐、,呼吸困难、意识障碍、抽搐痉挛等；,（2）试验室检查：,血气分析显示PaO2降低，二氧化碳结合力下降,3.治疗要点：按窒息性气体中毒概述中缺氧窒息和急性脑水肿处理,欢迎交流,谢谢！,
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