要讲的桥本_甲状腺炎ppt参考文件

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,桥本氏甲状腺炎,1,一、,甲状腺解剖、生理,二、疾病定义与概述,三、临床诊断,四、治疗措施,五、最新进展,内容提要,甲状腺介绍,解剖：,甲状腺人体最大的内分泌腺体，位于甲状软骨下紧贴在气管第三，四软骨环前面，由两侧叶和峡部组成，平均重量大约,20-25g,，女性略大略重。,组织、功能,1.主要合成、存储、释放甲状腺素（腺泡上皮细胞）,2.分泌降钙素（滤泡旁细胞）,腺泡腔（TBG）,一、甲状腺激素的合成与代谢,甲状腺激素包括：,四碘甲腺原氨酸,(T,4,),:,即甲状腺素。,三碘甲腺原氨酸,(T,3,),逆,-,三碘甲腺原氨酸,(rT,3,),:,无生物活性。,合成过程：原料：碘和甲状腺球蛋白,（一),甲状腺腺泡聚碘:,碘在肠内被吸收，以离子形式存在血液中，腺泡内I,-,血液I,-,25倍，通过细胞膜上的碘泵，以主动转运方式、逆化学梯度摄入到腺泡上皮细胞内,（二),I,-,的活化:,I,-,TPO,I,0,or I,2（活性碘）,（三),酪氨酸碘化,活性碘 甲状腺球蛋白（TBG） MIT(一碘酪氨酸)、DIT（二碘酪氨酸）,（四）,碘化酪氨酸缩合形成T3、T4,2DIT1T,4,1DIT+1MIT T,3,（二）甲状腺激素的贮存、释放、运输与代谢,贮存： 以胶质形式贮存在腺泡腔内，贮量大；,释放：受到TSH刺激后， 甲状腺球蛋白被上皮细胞吞饮，溶酶体蛋白水解酶，将其水解, T,3,、T,4,入血。,运输:99%与血浆蛋白结合运输(贮库),，,1%游离形式(发生生物学作用),代谢：,T,4,半衰期7天; T,3,半衰期1.5天;,二、甲状腺激素的生物学作用,(一),对代谢的影响,1.,产热效应,:,提高体内大多数组织,耗O,2,量和产热,量 (与Na,+,-K,+,ATP酶活性有关):,促进脂肪分解,脂肪酸氧化,产热。,甲亢,:喜凉怕热、多汗,BMR增6080%;,甲低,:喜热怕凉、体温低，BMR低3050%;,2.,对物质代谢的影响,(,1,),蛋白质：,生理水平: 促进蛋白质合成（DNA转录过程），正氮平衡。,甲,减,：蛋白质合成减少，粘蛋白增多，粘,液性水肿,(,myxedema,),。,甲亢,：促进蛋白质分解,(,2,),糖:,促进小肠对糖的吸收和糖原分解, 对其它升,高血糖激素起允许作用 血糖,加强外周组织对G的利用 血糖,甲亢,时 ：餐后血糖迅速升高 ，迅速降低，糖耐量实验正常。,(,3,),脂肪:,促进脂肪酸氧化分解, 但对胆固醇有,双重作用, 且分解速度超过合成速度,故甲亢时血中胆固醇；,增强儿茶酚胺和胰高血糖素对脂肪,的分解作用;,(二) 对生长发育的影响,促进组织分化、生长与发育成熟(蝌蚪)；特别是对脑和骨的发育尤其重要;,(幼儿T,4,、 T,3,不足 : 呆小症,cretinism,),(三) 对神经系统的影响,维持发育成熟的中枢神经系统兴奋性：,甲亢,：多愁善感,喜怒失常,失眠多梦,肌震颤。,甲低,：记忆力低下、淡漠无情、嗜睡。,(四) 对心血管系统的影响,心率增快、心缩力加强、心输出量作功,甲亢,:心动过速、心衰,（五）,促进消化腺分泌与胃肠道运动，维持正常性功能，促进胰岛素、糖皮质激素的分泌,一、下丘脑,-,垂体,-,甲状腺轴,二、甲状腺的自身调节,三、其他调节因素,甲状腺功能的调节,下丘脑,（,TRH,）,腺垂体,（,TSH,）,甲状腺,神经中枢,靶腺激素,(T3,、,T4),促进,抑制,激素分泌调节,甲状腺的自身调节,:,血,I,过量 碘的摄取,T3,、,T4,血,I,不足 碘的摄取,T3,、,T4,自主神经对活动的影响,:,交感神经 ,T3,、,T4,胆碱能神经 ,T3,、,T4,桥本氏甲状腺炎概述：,自身免疫性甲状腺炎之一,日本学者,Hashimoto,于,1912,年首先报道,相关名称：,桥本甲状腺炎,Hashimotos thyroiditis,，,HT,桥本氏病,Hashimotos disease, HD,慢性淋巴细胞性甲状腺炎,Chronic lymphocytic thyroiditis,Dr. Hakaru Hashimoto,桥本甲状腺炎,Hashimoto thyroiditis,萎缩性甲状腺炎,无痛性甲状腺炎（产后甲状腺炎,）,桥本甲亢,自身免疫性甲状腺炎,autoimmune thyroiditis,AITD,自身免疫性甲状腺炎：,甲状腺功能正常的甲状腺炎,流行病学：,占甲状腺疾病的,20-25%,饮食富碘地区引发甲状腺肿性、甲状腺功能减退的最常见原因,多发于,30-50,岁女性,发病率男性 0.8/1000，女性 3.5/1000,患病率女:男=,1 : 9,Teng W, Shan Z, Teng X, et al.Effect of iodine intake on thyroid diseases in China.,N Engl J Med. 2006, 354(26):2783-93.,病因与发病机制：,遗传因素：,目前比较肯定的遗传易感基因包括人类白细胞抗原（,HLA),和细胞毒性,T,淋巴细胞相关抗原,-4 (CTLA-4),环境因素：,高碘、压力、污染等,自身免疫因素,TgAb,TPO-Ab,TSB-Ab,，,ADCC,（,抗体依赖性细胞介导的细胞毒,作用）,肉眼,甲状腺弥漫性对称性肿大，稍呈结节状，质较韧，,60g,200g,左右，被膜轻度增厚，与周围组织无粘连，切面呈分叶状，色灰白灰黄。,光镜,实质组织破坏、萎缩，大量淋巴细胞及不等量的嗜酸性粒细胞浸润、淋巴滤泡形成、纤维组织增生,病理 特征：,临床表现,发病隐匿，早期无特殊表现，仅表现为TPOAb阳性,本病通常进展缓慢，随着病情的发展及激素缺乏的严重程度加深，表现主要是甲状腺功能减退的症状与体征，也可为甲亢症状。多数病例以甲状腺肿或甲减症状就诊,甲状腺功能异常的表现：,甲减,:临床表现：低代谢、交感神经兴奋性下降，畏寒、乏力、手足肿胀感、嗜睡、记忆力减退、少汗、关节疼痛、僵硬、肿胀、积液、体重增加、女性月经紊乱等,体征：表情呆滞、反应迟钝、声音嘶哑、颜面或眼睑水肿、毛发干燥、心包积液等，重者发生粘液性水肿昏迷,甲亢,:心慌、出汗、烦躁、消瘦等,颈部增粗的表现：咽部不适、局部压迫等,特殊表现：桥本脑病、不孕、甲状腺淀粉样变等,合并症：其他自身免疫疾病（自身免疫性肝炎）等,甲减面容,甲状腺功能：,20%,甲减，,5%,甲亢，余可正常,自身抗体：,T,PO,-Ab,，,TgAb,明显增高,甲状腺超声：甲状腺肿大呈弥漫性病变，回声减低、不均,核素扫描：核素分布不均，不做诊断常规,FNAB,（细针穿刺抽吸活检,）,：滤泡细胞嗜酸性变特征性改变,背景较多淋巴细胞,备注：,2012,年,甲状腺结节和分化型甲状腺癌诊治指南,：凡直径,1cm,的甲状腺结节，若无特殊，均可考虑,FNAB,检查。,实验室及其他检查：,甲状腺超声：,RAIU,(摄碘率),：,一般低于正常，也可高于正常(合并,Graves病),，早期可在正常水平，,只用于鉴别诊断和病期判断,34岁，女性，主诉右颈部明显肿,块,5,个月。体检触及坚硬结节。,甲状腺功能指标均在正常范围内，,24小时RAIU（摄碘率）为22。,组织活检示：桥本甲状腺炎,甲状腺活检：,甲亢表现,甲状腺肿大,甲减表现,和或,和或,甲状腺功能,TPoAb,，,TgAb,甲状腺超声,或,ECT,临床诊断,HT,FNAB,确诊,HT,临床表现典型，抗体升高,临床表现不典型，抗体显著升高,甲减伴甲状腺萎缩,临床诊断,AT,FNAB,确诊,AT,Hashimotos thyroiditis,等慢性淋巴细胞性甲状腺炎的诊断流程,凡有弥漫性甲状腺肿大，特别是伴峡部椎体叶肿大，无论甲状腺功能有否改变，都应怀疑HT。如血清TPO-Ab和TgAb显著增高，诊断即可成立,。,鉴别诊断,Graves,病,甲状腺癌,萎缩性甲状腺炎,结节性甲状腺肿,Treatment,Solutions,限碘限制碘摄入量在安全范围,(,尿碘,100,200g/L),阻止,甲状腺自身免疫破坏进展,随诊观察,(1),甲状腺功能正常者,; (2),合并亚临床甲减，,TSH10mU/L,者,糖皮质激素：甲状腺迅速增大、伴疼痛有压迫症状时使用。,泼尼松,30mg,/d，分3次口服，症状缓解后减量,内科,治疗,治疗,-,内科治疗,合并临床甲减者,药物：在甲状腺素、甲状腺片,剂量：左甲状腺素 50200g/d,原则：小剂量开始，逐步加量，至TSH下降甲状腺缩小。老年或有缺血性心脏病者, 更小剂量用起始，增加剂量应缓慢,每6周复查甲状腺功能（妊娠者每4周复查）,治疗,-,内科治疗,合并亚临床甲减者,高胆固醇血症,TSH,10mU/L,应接受替代治疗,JAMA2004 Jan 14;291(2):228-38,治疗,-,手术治疗,一般不主张手术治疗,有以下情况考虑手术,高度怀疑恶性病变或伴发肿瘤,压迫（尤气管）明显，药物治疗无法改善,合并,GD,，反复发作,术后随访甲状腺功能，注意及时替代治疗,