心脏骤停后综合症课件

,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,精选ppt,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,精选ppt,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,精选ppt,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,精选ppt,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,二级,三级,四级,五级,*,心脏骤停后综合征,Post-Cardiac Arrest Syndrome,1,精选ppt,一、概念,2,精选ppt,自主循环恢复（,resumption of,spontaneous circulation,，,ROSC,）,：是机体在经历长时间的，完全的，全身性缺血，成功心肺复苏（,CPR,）的一个非自然的病理生理状态。,1972,年,Vladimir Negovsky,提出“复苏后病”（,postresuscitation disease,）。,目前提出心脏骤停后综合征（,Post-Cardiac Arrest Syndrome,）替代上述概念。,3,精选ppt,心脏骤停后综合征按时间分期：,1.,即刻（,Immediate,）,：自主循环恢复,20min,；,2.,早期（,Early,）,20min6/12 h,，脑、全身血液动力学、代谢和血液流变学的变化；,3.,中期（,Intermediate,）：,6/12 h72 h,，心血管功能趋于正常、脑功能损害持续、微循环严重受损、代谢紊乱持续存在，约,50%,患者可因再次心脏骤停、出血、脑水肿或肺水肿而死亡；,4.,恢复期（,Recovery,）,:72 h,后。,4,精选ppt,二、病理生理和临床表现,5,精选ppt,心脏骤停后综合征（,Post-Cardiac Arrest Syndrome,）病理生理学过程：,1.,心脏骤停后脑损伤；,2.,心脏骤停后心肌功能障碍；,3.,全身性缺血再灌注损伤；,4.,引起心脏骤停的未解除的病理过程。,6,精选ppt,1.,心脏骤停后脑损伤,是发病和死亡的常见原因，院外死亡原因占,68%,，院内死亡原因占,23%,。,脑血流依赖脑灌注压（,CPP,），心脏骤停后即使有足够脑灌注压，仍然会发生固定或动态的脑微循环再灌注衰竭，可引起持续缺血和某些脑区域的小梗塞。,7,精选ppt,脑微循环阻塞可引起自主循环恢复后无复流现象，形成血管内血栓形成，加重脑损伤程度。,一般心脏骤停,15min,才会出现脑循环无复流现象。,但最近的心脏骤停溶栓试验（,TROICA,），与安慰剂相比，给疑似心源性心脏骤停的患者使用替奈普酶，并未增加,30,天存活率。,8,精选ppt,再灌注初始阶段，过多的氧会通过产生自由基和线粒体损伤而恶化神经损伤。,脑灌注压升高和脑自动调节受损，会出现充血性再灌注，加重脑水肿和再灌注损伤。,低血压，低氧血症，发热，高血糖和抽搐,/,惊厥，均是心脏骤停后常见的加重脑损伤的因素。,9,精选ppt,心脏骤停后脑损伤的临床表现：昏迷，抽搐，肌阵挛，各种程度的认知功能障碍，脑死亡。,全脑缺血昏迷：对体内体外刺激均无反应的意识不清状态，表示唤醒区（上行网状结构、脑桥、中脑、间脑和皮层）和觉醒区（两侧皮质和皮下结构）广泛性脑功能障碍。由于脑干和间脑的较低易损性或早期恢复可产生植物状态，但可以唤醒，并存在唤醒,-,睡眠周期，但缺乏自我和环境觉醒功能,。,10,精选ppt,2.,心脏骤停后心肌功能障碍,心脏骤停后约,49%,发生心肌功能障碍，出现整体性运动机能减退（心肌顿抑），急性冠脉综合征（,ACS,）。早期表现为心动过速和左室舒张末压升高，后出现低血压（,MAP75mmHG,）和低心输出量（,CI70%,。需要限制的可见于部分心脏骤停的患者氧供不足，但,ScvO2,仍然升高，是由于在,CPR,期间给予大剂量肾上腺素，系微循环衰竭或线粒体衰竭导致组织利用氧受损,;,HB/Hct:79g/L;,乳酸,1ml/kg/min,。,20,精选ppt,3,、氧合,目前,CPR,期间要求使用,FiO2=100%,，但越来越多临床试验提示在再灌注早期，组织内过多的氧会通过过度氧化应激损伤缺血后的神经元，建议在心脏骤停,自主循环恢复,后的开始阶段调整,FiO2,使,SPaO2,控制在,94%96%,既可。,21,精选ppt,4.,通气,使,PaCO2,控制在正常范围比较恰当，过度通气会使脑血管收缩，从而产生脑缺血的潜在危险，同时增加胸内压，使心输出量减少。通气不足引起的低氧和高碳酸血症会使颅内压增加，加重脑水肿。,不适合使用小潮气量（,68ml/Kg,）的肺保护性通气。,22,精选ppt,5.,循环的支持,心脏骤停后血流动力学不稳定，表现为节律障碍、低血压、低心脏指数，发生机制：血管内血容量不足、血管舒张功能受损和心肌功能障碍。,节律异常：维持电解质正常、抗心律失常药物及电击疗法。,低血压：一线干预方式就是静脉输液改善右心充盈压，若不能达到目标考虑使用血管活性药物。,机械循环辅助设备：主动脉内球囊反搏（,IABP,），体外膜肺氧合（,ECMO,），经皮心肺转流术（,PCPS,）。,23,精选ppt,6.,急性冠脉综合症（,ACS,）的处理,是心脏骤停的主要原因，回顾性研究报告提示心脏骤停存活者,4086%,冠状动脉斑块形态有急性改变。,心电图显示有,ST,段抬高心肌梗塞（,STEMI,）的心脏骤停复苏患者要立即做冠脉造影，若有指针则实施介入治疗（,PCI,）；,对所有怀疑有,ACS,的心脏骤停患者复苏后立即实施冠脉造影都是适当的；,若不能实施介入（,PCI,）治疗，对,STEMI,心脏骤停患者做溶栓疗法，按,ACS,的溶栓治疗指南处理。,24,精选ppt,7.,亚低温治疗,对心脏骤停后昏迷的患者实施亚低温治疗可以改善预后，,需要降温至,3234,并持续至少,1224 h,。,治疗分三个阶段：诱导、维持和复温。,诱导：使用,4,的生理盐水（,30ml/Kg,）静脉输注，,30min,后可使体温降低平均下降,1.5,。也可使用冰袋包裹法。需加用神经肌肉阻滞剂以防止寒战。,维持：需监测有效体温以避免体温显著波动，常用设备有降温毯、水循环系统垫、冷空气循环帐篷。,复温：每小时复温,0.250.5,。由于代谢率，电解质，血流动力学会改变，需进行特别监护和护理。,25,精选ppt,亚低温治疗并发症：,寒战：最普遍，尤其在诱导阶段；,心律失常：最常见是心动过缓；,诱发利尿：引起血容量变化影响血流动力学稳定，电解质丢失，加重心律失常；,高血糖：亚低温可降低胰岛素敏感性和胰岛素分泌；,凝血功能障碍：增加出血的风险性。,26,精选ppt,镁剂是天然的,N-,甲基,-D-,天门冬氨酸受体拮抗剂,可以降低寒战阈值；,同时是一种血管扩张剂，可提高降温率；,抗心律失常作用。,建议镁剂和和亚低温治疗联合应用。,如不能实施亚低温治疗，需预防最轻微的发热，严格控制体温在,37,。,27,精选ppt,8.,镇静及神经肌肉阻滞,在,自主循环恢复,后第一个,510min,未能觉醒，需要气管插管、机械通气和镇静，至少持续,24 h,。降低耗氧量和预防癫痫发作。,一般常用阿片类药物、苯二氮卓类和异丙酚。在深度镇静过程中仍然发生寒战，可同时使用神经肌肉阻滞剂。,28,精选ppt,9.,血糖控制,使用胰岛素将血糖控制在,68mmol/L,，,6mmol/L,可明显增加低血糖发生率。,29,精选ppt,10.,其他,神经保护药物：抗惊厥药、钙通道拮抗剂、,N-,甲基天冬氨酸受体拮抗剂、,-,氨基丁酸激动剂等，有神经保护益处，但不能改善预后。,肾上腺功能障碍：,CPR,可提高成功率，但,自主循环恢复,后使用尚无有效证据，不推荐常规使用。,肾功能衰竭：多可在,28,天内逐步恢复，如有加重恶化，处理和一般肾功能衰竭一致。,感染：肺部感染最常见，处理同其他危重病感染一致。,可植入性心脏电复律器,-,除颤器的放置。,30,精选ppt,感谢亲观看此幻灯片，此课件部分内容来源于网络，,如有侵权请及时联系我们删除，谢谢配合！,