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单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,第二十二章 抗高血压药,第二十二章 抗高血压药,第一节 抗高血压药分类,一、利尿降压药,二、,RAAS,抑制药,三、钙通道阻滞药,四、肾上腺素受体阻断药,五、交感神经抑制药,六、血管扩张药,第二节 常用抗高血压药,第三节 抗高血压药应用原则,1.,抗高血压药：,能降低外周血管阻力，使动脉血压下降，治疗高血压的药物。,2.,高血压：,以体循环动脉血压增高为主要表现的一种临床综合症。,1999,年,WHO,将高血压定义为：在未服抗高血压药时，收缩压,140mmHg,或舒张压,90mmHg,。,第二十二章 抗高血压药,3.,高血压分型,：,原发性（,90%,）和继发性（,10%,）。,高血压分型 舒张压,(mmHg),收缩压,(mmHg),理 想,80 120,正 常,6085 90130,正常高值,85,89 130,139,期,(,轻度,) 90,99 140,159,期,(,中度,) 100,109 160,179,期,(,重度,),110 180,高血压危象 ,110 200,4.,按病情分类,直接影响动脉血压调节的基本因素有,外周血管阻力、心脏功能和血容量,。,这些因素主要通过,:,交感神经系统；,肾素,-,血管紧张素,-,醛固酮两个系统的调控来保持血压的相对稳定。,5.,影响因素：,高血压病的神经,肾素学说,大脑皮层功能紊乱,皮层下中枢功能失调,交感中枢兴奋,醛固酮分泌,血管收缩,血压升高,水钠潴留,肾素分泌,血管紧张素,高血压的病因,血管阻力,血管,阻力,高血压的危害,心血管,：心脏扩大，心功能衰竭,脑血管,：脑出血,肾血管,：肾功能衰竭,眼底,：动脉硬化，眼底出血,针对高血压发生的病理生理机制，药物主要从以下几个方面产生作用。,即： 降低血容量,降低交感神经活动,减弱肾素,-,血管紧张素,-,醛固酮,扩张血管,因此，抗高血压药物的分类如下：,第一节,抗高血压药的分类,(1),利尿降压药：,氢氯噻嗪,血管紧张素转化酶（,ACE,）,抑制药：,卡托普利,血管紧张素,受体阻断药：氯沙坦,肾素抑制药：雷米吉林,（,2)RAAS,抑制药,(4),肾上腺素受体阻断药,1,-R,阻断药：哌唑嗪、特拉唑嗪,等,。,-R,阻断药：,普萘洛尔,、,美托洛尔等,。,、,-R,阻断药：拉贝洛尔,等。,(3),钙通道阻滞药,:,硝苯地平、尼群地平等。,中枢性交感神经抑制药：可乐定、,甲基多巴等。,神经节阻断药：,美加明、樟磺咪吩,等。,去甲肾上腺素能神经末梢阻滞药：,利血平、胍乙啶,等。,(5),交感神经抑制药,(6),血管扩张药,直接扩张血管药：肼屈嗪、硝普钠,钾通道开放药：吡那地尔,其他：吲达帕胺、酮舍林,利尿药,脑,肾,可乐定,美加明,利血平,胍乙啶,哌唑嗪,氯（缬）沙坦,普萘洛尔,肼屈嗪、硝苯地平、氨氯地平、米诺地尔,卡托普利,（,AT1,受体）,心,一、利尿,降压,药（,基础降压药,）,氢氯噻嗪,hydrochlorothiazide,（双氢氯噻嗪、双氢克尿噻）,第一线抗高血压药是：利尿药、钙通道阻滞药、,受体阻滞药、,ACE,抑制药及血管紧张素,受体阻滞药。,第二节,常用抗高血压药,1.,降压作用,特点,:,降压作用确切、温和、持久、平稳；,使收缩压和舒张压成比例地下降，对卧位和立位血压均能降低，无体位性低血压；,长期用药无耐受性。,药理作用,2.,降压机理,初始用药：,利尿排钠，降低血容量,；,长期用药（,3-4,周）：,由于利尿排钠，使血管平滑肌,细胞内低钠，,经,Na+-Ca2+,交换使细胞内,Ca2+,含量血管平滑肌舒张；,Ca2+,含量降低血管平滑肌对缩血管物质的敏感性，血管张力减弱而降压。,利尿剂诱导动脉壁产生扩血管物质，如激肽、前列腺素（,PGE2,）等，使血管扩张，血压下降。,3.,临床应用,单用于,轻度,高血压，作为基础降压药与其他降压药合用于各期高血压。,4.,不良反应（,电解质紊乱）,可致低血钠、低血钾、低血镁：,过去认为缺钾是导致心律失常的主要因素，现代医学研究发现，缺镁才是主要原因，低血钾与低血镁会同时发生，如果不能及时纠正低血镁状态，即使补钾也难以纠正低血钾。,还会造成潴留现象，导致发生高钙血症及高尿酸血症，诱发急性痛风；,使血糖、血脂升高：,噻嗪类药物的排钾作用降低了对碳水化合物的耐受性，长期无节制的应用能使人体发生代谢变化而致,高,血,糖，诱发糖尿病。,即使口服常用剂量，也能引起血清甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白、极低密度脂蛋白的升高，同时使高密度脂蛋白减少，故易,导致动脉硬化，诱发或加重冠心病。,使血浆肾素活性升高,，合用,受体阻滞药可降低肾素活性。,作用于,RAAS,的药物主要有,:,血管紧张素转化酶抑制药,（,ACEI,）；,血管紧张素,（,Ang,）受体拮抗药,。,二、肾素,-,血管紧张素系统抑制药,(,一,),血管紧张素转化酶抑制药,血管紧张素,（,Ang,）,是一个很强的血管收缩剂。,降压时不伴有心率加快，对心排血量无明显影响；,可防止或逆转高血压患者的血管壁增厚、心肌肥大和心肌重构；,ACEI,作用特点：,能增加肾血流量，保护肾脏；,能改善胰岛素抵抗，不引起电解质紊乱和脂质代谢改变；,久用不易产生耐受性。,卡托普利,（,captopril,，,巯甲丙脯酸、开搏通）,【,体内过程,】,口服,F,约,70,，空腹服用增加其吸收。口服后,15,30min,开始降压，降压持续,6,8h,，,主要以原形从尿排出。不易透过血脑屏障。,血管紧张素原,肾素,血管紧张素,I,卡托普利,(-),舒张血管，,Bp,缓激肽,ACE,转化酶,血管紧张素,降解产物,收缩血管、,促进,NA,释放，,醛固酮分泌，,Bp,【,药理作用,】,球旁细胞（颗粒细胞）,：是入出球小动脉在肾小体血管极处血管壁的平滑肌细胞变成的,上皮样细胞，内含分泌颗粒，能合成、储存和释放肾素,。,降压机制：,抑制整体及血管局部,ACE,减少,Ang,形成,；抑制,ACE,，,减少缓激肽降解,，增强扩血管效应；减少肾脏组织中,Ang,的生成，,抑制醛固酮,分泌，促进水钠排泄。,缓激肽,可激活激肽,2-R,IP3,激活,PLC,细胞内钙离子释放,激活,NO,合酶,产生,NO,激活,PLA,2,产生,PGI,2,ACE,抑制药对心、脑、肾等器官有保护作用，能减轻心肌肥厚，阻止或逆转心血管病理性重构。对伴有心衰、糖尿病、肾病的高血压病人，,ACE,抑制药为首选药,临床用途,1.,治疗各型高血压，,对高肾素型高血压和肾性高血压较好。,2.,治疗充血性心力衰竭与心肌梗死：,能降低心肌梗死并发心衰的病死率，能改善血液动力学和器官灌流。,1.,刺激性干,咳、,血管神经性水肿,(,亦称急性神经血管性水肿,以发作性局限性皮肤或黏膜水肿无疼痛亦无瘙痒及皮色改变为主要临床特征。普遍认为本病的发病基础是自主神经功能不稳定所致，常因食物或药物过敏引起急性局限性水肿,),、,高血钾,（因,减少醛固酮分泌,）,等。,2.,久用可降低血锌可致,皮疹、嗜酸细胞增多、味觉及嗅觉改变。,3.,高血钾及妊娠初期,禁用,(,因使胎儿生长迟缓,),。,耐受性良好，但应从小剂量开始使用。,【,不良反应,】,可能与下列因素有关,:,（,1,）抑制缓激肽的灭活，缓激肽在血中堆积，作用于支气管，通过迷走神经反射引起支气管痉挛，粘膜充血，分泌增加所致；,（,2,）前列腺素,E2,产生增加，可能导致咳嗽的发生。,【ACE,致咳机理,】,主要表现为,干咳,，多于服药,1,周后开始，服用镇咳、抗炎药物治疗均无效。但停药不久即可消失，经停药咳嗽缓解后再服用该药仍会复发。一般不会给病人带来什么危险，但患有心肺疾病者易将疾病导致的咳嗽与药物导致的咳嗽混淆。在临床工作中应注意，遇到服用该类药物的病人出现咳嗽或原有咳嗽症状加重时，均应想到可能是这类药的不良反应，应停止服药或换用血管紧张素,受体阻滞剂。,【 ACEI,引起咳嗽的特点,】,醛固酮的作用,是维持人体血液中钾离子和钠离子的平衡。当血钾含量过高或血钠含量过低时，就可刺激肾上腺，使醛固酮分泌量增加，可促进肾小管、集合管对钠离子的重吸收和钾离子的分泌，维持血钾和血钠含量的平衡。反之，当血钾含量降低或血钠含量升高时，则使醛固酮的分泌减少，其结果也是维持血钾和血钠含量的平衡。,如果肾上腺发生病变，比如有肿瘤或增生等，就会导致醛固酮分泌异常，带来一系列的症状。例如，醛固酮分泌过多，就会使人体从尿中大量丢失钾、镁等，血钾降低，而钠的排出减少，血钠升高，则体内水分和血浆容量也随着增多，因而血压升高，形成高血压，病人往往会表现出低血钾症状,氯沙坦,losartan,（洛沙坦）,为第一个用于临床的口服有效的非肽类,AT,1,受体阻断药。,【,药理作用,】,氯沙坦可选择性地与血管紧张素,受体,1,（,AT1,）,结合，阻断,Ang,引起的血管收缩及醛固酮分泌等作用，从而降低血压。,还有,增加尿酸排泄。,（二）血管紧张素,受体拮抗药,【,临床应用,】,各型高血压，,50mg/,次,/,日，即可有效控制血压。用药,3,6,d,可达最大降压效果。,氯沙坦的活性代谢产物,EXP-3174,比母体强,10-40,倍，半衰期长，血药浓度达峰晚。母体与代谢产物的双重作用表现出,24,小时平稳减压，早期降压是母体发挥作用，后期降压是活性代谢产物发挥作用。,与,ACEI,相似。,主要有头晕、高血钾和体位性低血压；,不致咳嗽及血管神经性水肿。,【,不良反应,】,三、钙通道阻滞药（钙拮抗药）,1.,阻滞,Ca,2,通道，使胞外,Ca,2,的内流减少，使血管平滑肌细胞内处于适当缺,Ca,2,状态,，,导致小动脉平滑肌松弛、血管扩张、血压下降。对多数静脉无明显影响。,药物：硝苯地平、,尼群地平、氨氯地平、尼卡地平和维拉帕米等。,【,作用特点,】,2.,血压下降，反射性交感神经活性增强，心率加快（维拉帕米不明显）。交感神经活性增强对心脏的兴奋作用可克服钙拮抗剂减弱心肌收缩力的影响。,3.,降压时不降低心、脑、肾等器官的血流量；肾血管阻力下降，肾小球滤过率升高，对伴有糖尿病患者及实质性肾病者有利。,4.,扩张冠状动脉，降低冠脉阻力，增加心脏的血流量；亲脂性较高的尼莫地平和尼卡地平可改善脑循环，对痉挛血管的扩张作用尤其的明显。,5.,抑制血小板聚集，增加红细胞变形能力和降低血粘滞度，改善组织血流。,6.,用药一周后出现利尿作用，有些二氢吡啶类药物有持续的排钠利尿作用，一般不引起水钠潴留。,7.,长期应用可逆转或改善高血压所致的左心室肥厚，改进心脏功能，增加血管顺应性。,8.,对缺血心肌有保护作用，有抗动脉粥样硬化作用，故有利于高血压患者的预后。,1.,降压作用特点,降压作用强、快；对正常血压无降压作用；外周阻力越高者，降压作用越明显。临床上使用该药的缓释剂或控释剂；,反射性心率,，心输出量，,血浆肾素活性,。与,受体阻断药或利尿药合用可增强其降压效果，并减少不良反应。,硝苯地平,nifedipine,2.,各型高血压，,尤以低肾素性高血压疗效好，可单用或,与利尿药、,受体阻滞药、血管紧张素,I,转化酶抑制药,合用，以增强疗效，,减少不良反应。,3.,不良反应：,常见面部潮红、头痛、眩晕、心悸、,踝部水肿（为毛细血管前血管扩张）,。,本品短效制剂可能会加重心肌缺血，故不应用于伴心肌缺血症。,(,一,)-R,阻断药,（普萘洛尔、,美托洛尔、阿替洛尔等）,。,药动学,口服吸收完全，但首关消除显著，生物利用度仅为,25%,。起效慢，口服,2-3,周才出现降压作用，,T,1/2,约为,4h,，降压作用持续时间较长，每日给药,1-2,次即可有效的控制高血压。,四、肾上腺素受体阻滞药,普萘洛尔,propranolol,【,药理作用,】,用药初期，可使心率减慢、心输出量降低、血压略降或不降。长期用药收缩压和舒张压均下降。合用利尿药增加降压效果。,特点,不引起体位性低血压，长期用药不易产生耐受性。,降压作用缓慢、温和、持续时间长。,作用机制,与阻断,-R,有关。,1.,减少心输出量。,(,阻断,心脏,1,-R,),；,2.,抑制肾素分泌。阻断,肾脏,1-R,，,肾素分泌减少,打断,RAAS,形成；,3.,抑制,外周,交感神经活性：阻断突触前膜的,2-R,，减少,NA,释放；,4.,中枢,性降压：阻断中枢兴奋性神经元上的,-R,，减弱支配外周交感神经功能，使血管扩张，血压下降；,5.,改变压力感受器的敏感性；,6.,增加前列环素（,PGI2,）的合成，扩张血管，使血压下降。,临床应用,1.,轻、中度高血压，对心输出量偏高或血浆肾素水平偏高的高血压疗效较好。,2.,对伴有心绞痛、心律失常、脑血管病变的高血压病人也有显著效果。,支气管哮喘,（阻断,2,受体，收缩支气管平滑肌,）,、严重心衰竭及重度房室传导阻滞者禁用。,哌唑嗪,prazosin,降压机制,选择阻断,1,受体血管扩张,Bp,，,对突触前膜的,2,受体无阻断作用。,（二）,1,受体阻断药,特点,降压作用中等偏强，口服易吸收，,F,为,60%,。,降血脂：降低血浆,TG,、,TC,、,LDL,、,VLDL,、,增加,HDL,，,减轻冠脉病变。故有利于高血压伴有动脉粥样硬化的治疗。,阻断,1,受体，可使膀胱和尿道平滑肌松弛，减轻前列腺增生患者的排尿困难症状。,1.,用于各型高血压。适用于中度高血压并发肾功能障碍患者。严重者合用利尿药及,-R,阻滞药。,2.,尤其适用于伴有前列腺肥大的老年高血压患者。,3.,治疗慢性心功能不全。因可扩张动静脉，降低心脏前后负荷，故可改善慢性心衰患者的临床症状。,【,临床应用,】,【,不良反应及注意事项,】,常见鼻塞、口干、嗜睡、头痛、疲乏等。,“首剂效应”：,部分病人首次给药后出现,，,即症状性体位性低血压，表现晕厥、心悸、意识消失等。,原因：,可能是,哌唑嗪阻断内脏交感神经的收缩血管效应，使静脉扩张，回心血量减少所致。,措施：,首剂量减半,0.5mg,，睡前服用可避免。,（,三）,、,-R,阻断药,拉贝洛尔,药理作用,1.,降压,作用：,竞争性阻断,1,、,-R,，,阻断作用,-R,大于,1,-R,（,48,倍）,。减慢心率，减少心输出量，而降压。,血管扩张：阻断,1,-R,而降压,，,对,2,-R,无作用。,2.,适用于各型高血压,伴有心绞痛的患者。,i.v,可治疗高血压危象。对心梗早期，降,低心肌壁张力。,3.,不良反应较轻，但仍可诱发支气管哮喘， 体位性低血压等。,五、交感神经抑制药,(,一,),中枢交感神经抑制药,CNS,内存在着控制外周交感神经兴奋或抑制的神经元。,“兴奋性神经元”兴奋,异丙肾上腺素激动,-R,外周交感神经活性血压心率。,“抑制性神经元”兴奋,去甲肾上腺素激动,2,-R,外周交感神经活性血压心率,。,可乐定,clonidine,（可乐宁、氯压定、,110,降压片）,作用特点,l.,降压作用中等偏强，对正常或高血压均有降压作用；,2.,降压时伴有心率，心输出量；,3.,对肾血管有扩张作用，但对肾血流量和肾小球滤过率无明显影响；,4.,镇静、镇痛作用；,5.,抑制胃肠道运动和分泌。,【,降压机制,】,激动,血管运动中枢延髓孤束核次一级神经元（抑制性神经元）突触后膜,2,受体,和延髓腹外侧核吻侧端的,I,1,-,咪唑啉受体,，使外周交感张力降低；,激动外周交感神经突触前膜,2,受体，负反馈地抑制,NA,释放；,【,临床应用,】,1.,中度高血压，对兼有溃疡病的高血压及肾性高血压尤为适宜，,与利尿剂合用有协同作用。,2.,可作为吗啡类镇痛药成瘾者的,戒毒药,。,可乐定为非阿片类药物，不具成瘾性，不会产生欣快感，能较好地抑制吗啡类成瘾者的戒断症状和美沙酮的治疗过程中在撤药时出现的戒断症状。,1993,年颁布的,阿片类依赖戒毒治疗的指导原则,中，将可乐宁列为戒毒药物之一，推广使用。,1.,多见口干，嗜睡和便秘,;,2.,久用因肾小球滤过率降低而引起水钠潴留（合用利尿药可避免）；突然停药出现反跳，血压上升（可用,a-R,阻断药酚妥拉明或恢复用药然后逐渐减量）。,3.,其他：抑郁（,激动中枢,2,受体，起镇静作用，可合用抗抑郁症的药物,）、浮肿、体重增加和心动过缓等。,【,不良反应,】,（二）神经节阻滞药,神经节阻滞药又称,N1,胆碱受体阻断药。,能选择性地与神经节细胞的,N1,胆碱受体结合，竞争性地阻乙酰胆碱（,ACh,）与受体结合，使,ACh,不能引起节细胞的除极化，从而阻断了神经冲动在神经节中的传递。,代表药有美加明、咪噻酚、樟磺味芬等。,神经节阻断药对交感神经节和副交感神经节都有阻断作用。,【,药理作用,】,副交感神经在胃肠道、眼、膀胱等平滑肌和腺体占优势，因此，副交感神经节阻断后常出现便秘、扩瞳、口干和尿潴留等。,交感神经对血管的支配占优势，交感神经节被阻断后，则使血管，特别是小动脉扩张，总外周阻力下降，加上静脉扩张，回心血量和心输出量减少，导致强大的降压作用；,1.,交感神经阻滞的结果使反射性调节机制失灵，又由于静脉扩张，故易出现直立性低血压；,2.,副交感神经节被阻断产生广泛而严重的不良反应；,3.,可使,肾血流量,和肾小球滤过率减少；,4.,容易产生耐受性。,故较少使用，只用于其他药物无效的重度高血压或“高血压危象”的迅速降压。,【,不良反应,】,（三）交感神经末梢抑制药,抑制交感神经末梢摄取,NA,和,DA,，耗竭递质而产生降压作用，如利血平及胍乙啶。,停药后，囊泡内递质的恢复需要一定时间，故其降压作用持久。,利舍平是印度萝芙木根中所含的主要生物碱，国产萝芙木提取的总生物碱的制剂称“降压灵”，主要成分就是利舍平。,利舍平降压作用的特点是缓慢、温和而持久。口服治疗量后约,1,周才产生降压作用，,2-3,周作用达高峰，停药后作用可持续,3-4,周。,利舍平,reserpine,（利血平、血安平、蛇根碱）,除降压作用外，利血平还具有镇静和安定作用，其性质类似氯丙嗪但较弱，有利于改善高血压病人的精神紧张、烦躁及失眠等症状。此作用可能与脑组织中多巴胺和,5-HT,的耗竭有关。,主要用于轻度高血压，与噻嗪类利尿药合用可提高疗效。,因不良反应多，仅作为降压药复方制剂的成分之一 。,(,一,),直接扩张血管药,-,肼屈嗪,1.,降压作用：直接扩张小动脉血管平滑肌，降低外周阻力而降压，对静脉影响较小。降压机制可能是干预血管平滑肌细胞,Ca,2+,内流或胞内储存,Ca,2+,的释放有关。,2.,降压时伴有反射性心率，心输出量，血浆肾素活性及水钠潴留，从而减弱其降压作用，还有诱发心绞痛和心力衰竭的危险。,故一般不单独使用。合用利尿药和,受体阻滞药可增效。,六、血管扩张药,【,不良反应,】,头痛、面红、粘膜充血、心动过速，并可诱发心绞痛和心力衰竭；,大剂量长期应用可产生,红斑狼疮样综合征,，一旦发生,应停药并用糖皮质激素治疗。,【,降压特点,】,降压作用快而强，口服后,20,30,min,显效。,1,次给药维持,12,h,。一般不引起直立性低血压，对肾、脑血流量影响不大。,1.,降压作用：快、强、短 。,口服不吸收，需静脉注射，,1-2min,即可出现明显的降压作用。调整滴注速度可将血压控制在所需水平，停药,5min,后血压又可恢复到给药前的水平。,硝普钠,（亚硝基铁氰化钠）,2.,作用机制：在血管平滑肌内代谢,产生,NO,，,与内源性血管内皮舒张因子相似，,NO,激动鸟苷酸环化酶，使,cGMP,增加，减少内钙释放，外钙内流，使细胞内钙离子减少而舒张血管。,3.,扩张小,A,、小,V,血管平滑肌，减少心脏前后负荷，利于改善心功能。,4.,药液须现用现配，滴液瓶必须用黑纸包裹遮光，使用时间不得超过,4h,。,硝普钠水溶液不稳定，遇光、热或长时间贮存易分解产生有毒的氰化物。正常稀释液为淡棕色，如变色应立即停用。,5.,用于高血压危象，,亦用于高血压合并难治性心衰、嗜铬细胞瘤引起的高血压等。,6.,不良反应,:,强烈的扩血管和降压引起恶心、呕吐、出汗、头痛、心悸、精神不安。可减慢滴速或停药。长期或过量给药可致硫氰化物蓄积中毒，引起急性精神病或甲状腺功能低下等。用药时需监测血浆氰化物浓度（低于,0.1mg/ml,）。,【,药理作用,】,1.,扩张血管，血压下降，作用强于哌唑嗪。,2.,降压机制：通过开放,K,通道，,K,外流,，细胞膜超极化，膜兴奋性降低，使电压依赖性钙通道难以激活（,-30mv-40mv,）而开放，从而阻止了细胞外,Ca,2,内流,，血管舒张，血压,。,3.,降压时常伴有反射性心动过速和心输出量增加，及水、钠潴留等副作用,(,二,),钾通道开放药（,钾通道激活药,）,【,临床应用,】,主要用于轻、中度高血压。与利尿药和,受体阻滞药合用可提高疗效。,【,不良反应,】,水钠潴留、头痛、嗜睡、心悸、体位性低血压等。,代表药物有米诺地尔、吡那地尔、尼可地尔等,1.,确切平稳持续降压：,以药物治疗为主，力求将血压控制在,138/83mmhg,以下，降低并发症的发生率、死亡率。从小剂量开始，避免降压过快、过剧，而损害靶器官。,2.,长期用药,第三节,抗高血压药的应用原则,3.,根据高血压程度选用药,轻度,选用氢氯噻嗪利尿药。,中度,加用或单用其它药如,受体阻断药，,ACE,，,钙拮抗药等。,重度,静脉注射，如硝普钠。长期使用，联合用药以增强疗效，减少不良反应,4.,根据合并症选药,合并室性心动过速，宜用,受体阻断药。,合并消化道溃疡，宜用可乐定（,抑制胃肠蠕动和分泌,），禁用利舍平（,胃酸分泌过多、胃肠运动增加及腹泻,）。,合并精神抑郁，不宜用利舍平（,可导致抑郁症,）。,合并心衰，心脏扩大者，宜用氢氯噻嗪，硝苯地平、,ACE,等，不宜用,受体阻断药。,合并肾功能不良，宜用卡托普利，硝苯地平、甲基多巴。,合并哮喘，慢性阻塞性肺疾病，不宜用,受体阻断药。,合并糖尿病或痛风，不宜用噻嗪类（,高尿酸血症、糖耐量急剧降低,）,5,剂量个体化,:,根据病人的年龄、性别、种属、病情、并发症等情况，采用个体化治疗方案。,预 习,第二十三章 利尿药和脱水药,祝生活愉快！学习进步！,再见！,
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