第4章__生物性污染与食品安全病毒与食品安全

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,*,第三章生物性污染与食品平安,第四节,病毒与食品平安,第三节 食品传播的病毒,病毒也是微生物中的一个类群，其个体比细菌还小，要在电子显微镜下才能看见。,近几十年来，由于电子显微镜及相关学科和技术的开展，病毒学突飞猛进，发现的病毒病也日益增多，如病毒性肝炎、病毒性感冒、病毒性痢疾、红眼病、艾滋病等。,病毒病中还有不同的型，如病毒性肝炎有甲、乙、丙、丁、戊等型。,一、引起食物中毒的病毒,病毒是专性寄生微生物，只能在寄主的活细胞中复制，不能在人工培养基上繁殖。当前对食品中病毒的了解较少，其主要原因有三：, 病毒不能像细菌和霉菌那样，以食品为培养基进行繁殖，这也是人们忽略病毒性食物中毒的主要原因；, 在食品中的数量少，必须用提取和浓缩的方法，但其回收率低，大约为,50%,；, 有些食品中的病毒尚不能用当前已有的方法培养出来。,尽管如此，关于与食品有关的病毒的报道也逐渐增多，因为在不卫生的条件下可在食品中发现很多肠道细菌病原菌，同样地，也会有病毒存在，即使它们不能繁殖。,食源性病毒疾病感染的特点：,1、只需较少的病毒就可引起感染；,2、从病毒感染者的粪便中可以排出大量的病毒粒子；,3、需要特异活细胞才能繁殖，在水中和食品中不繁殖；,4、食源性病毒在环境中相对稳定，对酸普遍有耐受性。,一病毒在食品上的残存,病毒粒子不仅在自然环境，如土壤、水、空气中存在，甚至在一些物品和金属仪器上也可存在，其存在时间的长短与病毒种类和污染程度有关。,病毒性疾病既可以通过食物、粪便污染，还可以通过衣物、接触、空气等感染，说明这些地方都有病毒存在，成为污染源。,DiGirolamo1970对冷却、冷冻和加工的牡蛎上病毒的残留作了研究。无论在哪种食品上残存的病毒，一旦遇到相应的寄主，病毒到达寄主体内即可呈爆发性地繁殖，引起相应的病毒病。,二海洋生物对病毒的吸收,一些海洋生物在具有病毒的水中生活时，可将病毒粒子吸收到体内表6-4-1。,此外，Gerba 等1978对贝类浓缩肠道病毒的情况作了研究，也进行了检测，其结果是，贝类浓缩海水中肠道病毒的浓度可高达 900 倍。如食用此种贝类，毫无疑问，会引起病毒病。,因此，一般的情况下，在食用毛蚶、牡蛎、蛭子、蛤蜊等水生动物时，食前一定要反复冲洗，漂养 1 2 天，使其吐净污泥和不洁的污物及病毒，烹调时要充分加热，烧熟煮透；进食时应多加米醋、姜末、大蒜等调味品。,如果该地区已有病毒病发生，那么不要食用附近水域的贝类，因为病毒的数量过多，很难彻底消灭。,三我国病毒性食物中毒的实例,1987 年 12 月底至 1988 年 1 月初，上海因食用毛蚶中毒，引起甲型肝炎爆发流行，震惊全国和其他一些国家。从 1987 年 12 月 29 日至 1988 年 1 月 6 日的一周多时间中，仅列入卫生防疫部门统计的人次就达 1.8 万。这种大规模、蔓延迅速的中毒事件在历史上也是罕见的。,造成这种事件发生的主要原因是：,1人们食用未熟透的贝类,我国沿海或靠近湖泊地区的人们，喜食毛蚶、蛭子、蛤蜊等贝类，食用时仅用开水烫一下，然后剥开贝壳，取出贝肉，用酱油、麻油、米醋等调料蘸食。,这种食法，味道固然鲜美，但由于贝肉尚处半生不熟状态，如果有病原微生物、寄生虫或其他有害生物未被彻底杀灭，那么很容易引起相应的疾病。,2甲肝病毒在自然环境中生存力较强,甲肝病毒是专性引起人类甲型肝炎的病毒，在自然环境和其他生物体中不生长繁殖，但是可以较长时间生存。,如它在粪便悬液中经枯燥可保存 30 天；在贝壳类水生动物体内可存活 60 天左右，并有较强的传染性。,如果此病毒有时机到达其寄主人类体内，就可在很短时间内大量繁殖，使寄主患甲型肝炎。,3,贝类的滤水量极大,贝类水生动物被养殖在沿海滩涂，靠滤水进行呼吸和摄取腐殖质为生。其滤水量相当惊人。,据观察，一只毛蚶每小时滤水量达,56 L,，牡蛎每小时可达,40 L,。有人作过模拟试验，把甲肝病毒投入水中，贝类水生动物吸入后，甲肝病毒就在贝类生物体内积聚起来。,同样，养殖毛蚶、牡蛎等贝类水生动物的水域，一旦受到甲肝病人排泄物或呕吐物的污染，甲肝病毒就会在贝类肝脏内浓缩积聚，其浓度要比水域中甲肝病毒的浓度大几十倍，几百倍，甚至更多。贝类体内的甲肝病毒含量极大。,二、污染食物的病毒,1、特点,病毒不能靠自身进行复制繁殖。病毒只是简单地存在于食物中，在数量上并不增长。病毒在其所污染的食物上可以存留相当长的时间。,一、污染食物的病毒,2、种类,轮状病毒,星状病毒,杯状病毒,腺病毒,肝炎病毒,轮状病毒,轮状病毒rotavirus性肠炎主要发生在婴幼儿，,常由A组轮状病毒引起，发病顶峰在秋季。,(一)病毒学特点 轮状病毒于1973年发现，形成如轮状，故命为“轮状病毒。病毒颗粒含双股RNA，直径70nm，也有呈直径为55nm的缺损病毒。分型为7组，最近又发现副轮状病毒。B组轮状病毒在中国发现，C组在日本发现。A、B、G三组能引起人畜共患病。PH范围广。,(二)流行病学特点,1季节性 11月至来年5月。,2地区分布：世界范围。传染源：患者、隐性感染者和病毒携带者。,3食品的种类：粪便污染食品、土壤、水源，经消化道传染。,4食物中轮状病毒的来源及食物中毒的原因：土壤、食品中；带毒人的手污染。,轮状病毒,(三)中毒机制：病毒侵入小肠上皮细胞，绒毛变短及脱落，导致小肠功能丧失。 (四)临床表现 急性肠胃炎，少数婴儿有严重甚至致死表现。主要病症为水样泻。发热、呕吐。 (五)诊断和治疗 1诊断方法多。,2治疗 主要对症及支持疗法。轻度失水予以口服补液,(六)预防措施：1、控制传染源、切断传播途径、严格消毒物品、加热。2、疫苗预防。,星状病毒,星状病毒astrovirus为一种直径2830nm的球形病毒颗粒，外表有56个星芒状突起。在健康成人、儿童及婴幼儿粪便均可查见此种病毒。目前认为当星状病毒在肠道内大量繁殖时引起胃肠炎。本病无明显季节性，一般为散发性，但也可呈爆发流行，无病症而携带病毒的乳儿可引起托儿所哺乳班幼儿胃肠炎的爆发流行。发病以婴儿为多，临床表现类似于轮状病毒胃肠炎，但病症较轻。诊断主要根据大便接种人胚肾细胞培养后免疫电镜或免疫荧光检查结果。采取对症治疗。无疫苗。加强水源、食物及环境卫生管理。,杯状病毒,1972年在美国Norwalk小学流行性胃肠炎爆发的病原。非细菌性肠胃炎重要病原体。,1、生物学特点：诺瓦克病毒是一组杯状病毒属的病毒，是一种单链的RNA病毒，直径大约2732nm，是一种小圆型病毒。有很多种血清型。我国杯状病毒腹泻病原体主要以诺如病毒GG型为主。,(二)流行病学特点,1季节性 全年都有。,2地区分布：世界各地普遍，幼儿是主要对象。传染源：患者、隐性感染者和病毒携带者。,3食品的种类：水，牡蛎等贝类。以手粪口为主，其次是人与人的直接接触传染。,4食物中杯状病毒的来源及食物中毒的原因：土壤、水。,杯状病毒,(三)中毒机制：人体组织由于粘膜上皮被限制性病毒侵染并复制引起绒毛轻度萎缩。 (四)临床表现 急性肠胃炎，恶心、呕吐、腹泻及腹痛。 (五)诊断和治疗 1诊断方法多。,2治疗 主要对症疗法。口服补液,(六)预防措施：防止食用受污染的食品；加强排泄物的管理。,腺病毒,腺病毒主要通过呼吸道飞沫、,眼分泌物，经呼吸道或接触传播；,肠道感染主要通过消化道传播。,预防措施：勤洗手，勤消毒，防止接触患者及其呼吸道飞沫；平常多饮水，多吃蔬菜和水果，注意锻炼身体；室内多通风，保持室内环境清洁；冬春流行季节尽量少去人员密集的公共场所，外出时戴口罩，防止接触病人，以防感染。,肝炎病毒,经食品传播的有甲型肝炎病毒、戊型肝炎病毒,目前病毒性肝炎的病原有5型，即甲型肝炎病毒HAV、乙型肝炎病毒HBV、丙型肝炎病毒HCV、丁型肝炎病毒HDV及戊型肝炎病毒HEV。,一甲型肝炎病毒(HAV),1、病毒学特征：HAV是嗜肝小核糖核酸病毒(Picornavirus)科，直径27-32nm,无包膜，球形，由32个壳粒组成20面体对称核衣壳，内含单股RNA，由7500个核苷酸组成。抵抗力较强，能耐受601小时，10-12小时局部灭活；1001分钟全部灭活；紫外线瓦，深)1分钟，余氯10-15ppm30分钟，3%福尔马林5分钟均可灭活。70%酒精253分钟可局部灭活。在多种人或猴细胞株中可以生长、复制和传代。共七型，人类有四型。,2、流行病学：,世界性疾病，多见于6个月龄后幼儿，随着年龄增长，易感性下降；但兴旺国家40岁以上，我国20-39岁。粪-口途径是其主要传播途径，水、食物是爆发性的主查方式，日常生活接触是散发病例的主要传播途径。甲肝主要是经由不洁饮食以及喝生水等途径而感染。,3、发病机理,不很清楚，以宿主免疫反响为主。发病早期，可能由于HAV在肝细胞中大量增殖及CD+8细胞毒性T细胞杀伤作用共同造成肝细胞损害，病后期可能以免疫病理损害为主。,4、临床表现：为急性起病，有畏寒、发热、食欲减退、恶心、疲乏无力、肝肿大及肝功能异常。局部病例出现黄疸，无病症感染病例较常见，一般不转为慢性和病原携带状态。,5、诊断依据患者有明显的乏力、纳差、恶心、呕吐、尿黄等前驱病症，结合流行病学资料及检查ALT、抗-HAV，一般情况可明确诊断。,治疗：原那么以休息、营养为主，辅以适当药物，防止饮酒、疲劳和使用损肝药物。并发症使用对症治疗。,6、预防：接种疫苗；截断传播途径，加强卫生管理。,戊型肝炎病毒HEV,1、病毒学特征：HEV属于杯状病毒科，是单股正链RNA病毒，呈球形、直径2734nm无囊膜，核衣壳呈二十面体立体对称。HEV在碱性环境中稳定，有镁、锰离子存在情况下可保持其完整性，对高热敏感，煮沸可将其灭活。,2、流行病学：,世界性疾病，各国特点不同。是一种经粪一口传播的急性传染病，不开展为慢性。HEV主要侵犯青壮年，65%以上发生于1619岁年龄组，儿童感染表现亚临床型较多，成人病死率高于甲型肝炎，尤其孕妇患戊型肝炎病情严重，HEV感染后可产生免疫保护作用，防止同株甚至不同株HEV再感染。,3、发病机理,不很清楚。由肠道和血液进入肝脏，在肝细胞内增殖。,戊型肝炎病毒,4、临床表现：其临床表现,与甲型病毒性肝炎相似，,但本病黄疸型多见。,5、诊断：免疫电镜技术、免疫荧光抗体阻断试验法；特异性抗体检测等。,治疗：原那么以休息、营养为主，辅以适当药物，防止饮酒、疲劳和使用损肝药物。加强护肝、降酶、退黄的对症治疗。,6、预防：用免疫球蛋白进行被动免疫；清洁水源，个人卫生等。,其他肝炎病毒,乙型肝炎病毒、丙型肝炎病毒、丁型肝炎病毒,通过血液、体液传播，患有乙肝我国亿人、丙肝世界亿人群较大。乙肝有疫苗，其他还没有特殊药物治疗。通过日常饮食调节 改善。,肝炎病毒常用的家庭消毒方法有：物理消毒法与药物消毒法两种。,一、污染食物的病毒,3、病毒污染食物的途径,污染港湾水,污染灌溉水利用水,污染饮用水,不良的个人卫生,二、人兽共患病病毒,1、朊病毒疯牛病病毒 ,朊病毒是一类非正常的病毒，它不含有通常病毒所含有的核酸，而是一种不含核酸仅有蛋白质的蛋白感染因子。,人类感染通常是因为下面几个因素：1、食用感染了疯牛病的牛肉及其制品也会导致感染，特别是从脊椎剔下的肉；2、某些化装品除了使用植物原料之外，也有使用动物原料的成分，所以化装品也有可能含有疯牛病病毒；,疯牛病,疯牛病可,传播海绵状脑病,(transmissible spongiform encephalopathies, TSE)，是一类侵袭人类及多种动物,中枢神经系统,的,退行性脑病,，潜伏期长，100%致死率。其传病因子是一种不含核酸、具有自我复制能力的感染性蛋白质粒,朊病毒,(prion)，此类病又称为,朊病毒病,(prion disease)或,朊病毒相关疾病,(prion associated disease)。,“牛海绵状脑病 (Bovine Spongiform Encephalopath - BSE) ，是一种发生在牛身上的进行性中枢神经系统病变，病症与羊瘙痒症类似，俗称“疯牛病。病牛脑组织呈海绵状病变，并出现步态不稳、平衡失调、搔痒、烦燥不安等病症，通常在14至90天内死亡。由于种类的不同，疯牛病的潜伏期长短不同，一般在2到 30年之间。,1986年,英国,发现第一例疯牛病，之后有149位疯牛病患者，,120人死亡,，约,4000,人携带疯牛病毒。,爱尔兰,发现576例疯牛病；,西班牙,513例。,加拿大,、,美国,、,波兰,、,德国,、,日本,相继发现疯牛病患者。,全世界确诊有167人死于疯牛病,。,朊病毒病的,感染,途径,朊病毒病感染有三种可能途径：,遗传突变,，使朊病毒蛋白失去细胞型而易于折叠成致病型,医源性感染,，如角膜转移手术中的捐献者为朊病毒的感染者，注射用的人生长激素和促性腺激素是提取于朊病毒病患者的腺垂体,饮食感染,，如食用朊病毒病患者的脑组织,也有人不认为遗传突变是感染朊病毒的病因，Alter提出自然得病学说，认为PrPSc可能PrPC翻译后转变而成的。,许多学者利用自然或实验感染羊瘙病研究海绵状脑病的发病过程。,致病因子似乎可,穿过表皮,而进入机体；,致病因子似乎,穿入局部的淋巴结,中复制，后在脾脏和其他淋巴中复制；,致病因子也可,沿着外周神经直接进入脊髓部位,;,经口感染牛海绵状脑病实验中，致病因子出现在,中枢神经系统、三叉神经和脊神经根、眼晴,和远,端回肠,，在脊髓仅短暂出现。,TSE在人的漫长潜伏期中，致病因子的分布和含量了解甚少。,致病原因,经过将近20年的研究，朊病毒本质及引起细胞死亡的原因依然不清楚。,现在大多学者认为PrPSc是致病物。到目前为止最高浓度的富集制备物中每105个PrP单体包含一个感染单元。已有许多假说解释海绵化和神经细胞丧失的机制。研究说明PrP106-126片段对神经有直接的毒害作用。当缺乏PrPC时神经元被氧化的可能性增大，这说明PrPC可能有抗氧化的功能。,也有人提出PrPC具有调整程序细胞死亡的功能，在感染过程中PrPC缺乏而导致细胞死亡。,最近有许多报道在朊病毒感染的脑神经组织中发现了大量程序性细胞死亡，还不清楚这些细胞是否是由朊病毒的感染而引起的。,但是，亦有深刻系列的实验证明PrPSc本身并无毒性。因此学者认为PrPSc的感染引起PrPC的缺乏，而PrPC的缺乏才是朊病毒病的真正病因 。,人类可传播性海绵状脑病,(1)克雅病,1920年德国报道1例，1922年报道了另1病例，称为,克-雅氏病,(Creutzfeldt-Jacob disease, CJD)。1996年证实可传染给灵长动物。依据其发病机理分为如下几个类型：,散发性CJD,家庭遗传性CJD,医源性CJD,变异性CJD,(2)库鲁病(Kuru),发生于巴布亚新几内亚山区高地人群的TSE,1955年首次报道。发病人颤抖或发抖。,(3)运动失调症的GSS病,(gerstmann- straussler-scheinker) 是一种常染色体显性疾患。先失去协调，然后变成痴呆。50多个家族被证实是遗传性PrP基因突变。,(4)致死性家族失眠症,(fatal familial insomnia, FFI) 1986年意大利家族首次报道。严重失眠和自主性衰竭；丘脑神经胶质增生。,疯牛病造成的危害,对畜牧业的沉重打击,：,自1986年英国首次报道疯牛病以来，12年间疯牛达17万头以上，英国政府赔偿费用超过亿英镑；有疯牛病的牛群要全部杀灭，牛及牛肉不能出口，经济捐失巨大。疯牛病风云从欧洲扩展到世界各地。美国发现疯牛病，6个月损失30亿美元。,对人类健康威胁：,疯牛病对人类造成最大灾难，并不仅经济上的巨大损失，而是证实动物源性的TSE，可突破种属屏障传播给人，而引起变异的克-雅氏病(vCJD)，此病100%死亡率，目前并没有特效的预防和治疗方法，带来空前的恐慌。此类疾病潜伏期限特别长，传播因子未明，疯牛病究竟能产生多大的影响，很难预计。vCJD病例目前尚缺乏100例，但护理费平均每人2万英镑(英国卫生部统计)，还未包括其他相关费用。,英国禁止数百万人献血。,对食品的影响：,疯牛病感染因子能通过消化道进入人体，食用疯牛病肉是传播给人的重要途径。但人不可能不吃牛肉。由于检测手段所限，牛肉食品的平安问题尤为突出。,英国及欧洲其他国家虽然将几十万头病牛处理燃烧。但此前受感染的牛预计超过1百万头，这些亚健康的牛大局部已进入人的食物链，或加工成其他 产品(如明胶、油脂、动物饲料等)。,牛肉的消费量下滑。以英国为例，1986年牛肉消费约1200万t，1996年为850万t。世界上最大的快餐连锁店“麦当劳的营业额连年下滑。,对化装品的影响：,在化装品中含有大量的牛源物质：来自在牛脑、胎盘、脾脏、胸腺的细胞提出取物，广泛用于护肤剂，如抗衰老霜、抗皱霜等；牛源副产品，如胶原蛋白、弹力蛋白、明胶、油脂衍生物等，广泛用于各种面霜、护肤品、口红、眼影、洗浴用品等；原胶添加剂，广泛用于各种化装品、洗浴用品。,化装品虽然用量少，但每天必用，可能造成积累；而皮肤黏膜小损伤的血行感染、眼睛接触的眼球感染、唇膏舔的消化道感染，理论上仍具有危险性。一些国家和地区禁止来自疯牛疫区生产的化装品进口。,对医药产业影响：,牛源材料的医药产品临床上广泛应用的有以下3大类：,直接的牛源成分,：如牛源组织细胞、蛋白、组织提取物、激素类等，制备过程为保持其生物活性，不能进行严格的高温、高压消毒，而这些产品大都通过肌肉注射、静脉注射或蛛网膜下腔注射，可能造成感染；,牛源材料制备的医疗产品,，如外科手术肠线；,生产过程使用过牛源产品，,包括各种疫苗，生产过程使用牛血清、牛肉浸膏或提取物。疯牛病潜伏期血液可使接种动物发病。,疯牛病组织的传染性与控制,以库鲁病为代表的人类TSE病人和羊瘙病羊各器官、组织中感染性研究显示：感染因子主要分布在中枢神经系统和眼球，脾脏、淋巴结等也有分布现下表。,患海绵状脑病的人和动物感染性的频率分布,宿主组织,人类/库鲁病感染性,绵羊/山羊瘙病感染性,脑,+,+,脊髓,+,+,脑脊液,+,+,眼球,+,+,周围神经,(0),+,垂体腺,NT,+,脾,+,+,淋巴结,+,+,白细胞,+,NT,宿主组织,人类/库鲁病感染性,绵羊/山羊瘙病感染性,血清,(0),0,血球 血浆,0,骨髓,(0),0,肺,+,肝,+,+,肾,+,0,肠,(0),+,卵巢,NT,+,子宫,NT,+,注:,+,总是存在,+,经常,+,不规律,罕见,0,未发现,( ),少量样本结果,NT,示检查,疯牛病的控制,TSE病原体是有传染性，但不是接触传染。也没有确定CJD病是职业性感染。,TSE因子对外界灭活的抵抗力很强，对各种消毒煮沸、冷冻、高压灭菌、乙醇、双氧水、过锰酸盐、碘、甲醛、紫外线外线、射线等均有耐受性。,已污染TSE因子样品尽可能燃烧处理；,推荐使用132高压蒸汽灭菌至少2h；,利用5.25%次氯酸钠(未稀释的漂白粉)和氢氧化钠(2mol/L或更浓)可降低其感染性；,20世纪80年代中期至90年代中期是疯牛病爆发流行期，主要的发病国家如英国及其他欧洲国家有大量的牛患病并被宰杀，发生疯牛病国家的牛肉及牛肉制品的出口受到了严格的限制。,尽管欧洲各国纷纷采取预防措施，但是到了1989年，疯牛病还是攻破了英国的近邻爱尔兰的大门。瑞士和法国1990年也各自发现了第一例疯牛病。到1997年11月，葡萄牙、丹麦、德国、荷兰、比利时也相继出现疯牛病。1998年疯牛病又跨出了欧洲，来到南美洲的厄瓜多尔。2000年后，西班牙、瑞典、捷克、希腊、斯洛伐克、芬兰、奥地利先后“陷落。值得注意的是远隔千山万水的日本，在2001年也报告了亚洲首例疯牛病。2002年，以色列和波兰相继出现了国内首例疯牛病。,2003年5月，加拿大发现一例疯牛病，这是近10年来北美大陆发现的首例疯牛病。2003年12月，美国发现首例疯牛病。不到20年工夫，疯牛病就已扩散到了欧洲、美洲和亚洲的几十个国家。英国是发生疯牛病最多的国家，1999年统计占总发病数的99。到2000年7月，在英国有超过34000个牧场的万多头牛感染了此病，最高发病时间是在1993年1月，每月至少有1000头牛发病。截至到2002年，英国共屠宰病牛1100多万头，经济损失达数百亿英镑 。,截至2003年12月底，中国尚未发现疯牛病。,受疯牛病危害的不仅是牛，人假设食用了被污染了的牛肉、牛脊髓等，也有可能染上致命的新型克雅氏症。患者脑部会出现海绵状空洞，先是表现为焦躁不安，后导致记忆丧失，身体功能失调，最终精神错乱甚至死亡。新型克雅氏症患者以年轻人为主，发病时间平均为14个月。截至2003年底累计已有至少137人死于新型克雅氏症，其中多数在英国。,疯牛病是1985年4月最早在英国出现的一种新病。1996年确诊，1997年Weels等正式报道，疯牛病的致病因子是朊蛋白Prion。,朊蛋白是一种以糖蛋白为主体的特殊病原因子，其分子量很小。它是一种传染性蛋白因子，主要成分是一种蛋白酶抗性蛋白PrP。,朊病毒,生物学特性：,可滤过性，增殖非常缓慢；,与病毒特征明显不同，不具有病毒结构，未检出核酸；,对福尔马林、蛋白酶、加热、电离辐射、紫外线抵抗力强；,羊瘙痒病PrP,C,与PrP,SC,的三维结构,折叠,PrPC正常,PrPSC致病,分子量2700030000D，由220257个氨基酸组成，形成,螺旋,折叠，在油镜下，呈纤维状2股或4股缠在一起的蛋白丝，即prp蛋白。沉降系数40200S，不含DNA或RNA。,二、人兽共患病病毒,2、禽流感病毒,禽流感病毒Avian influenza virus, AIV是一种RNA病毒，其基因组由8股RNA节段构成，分别编码不同蛋白。,主要的传染源：病禽及其尸体的血液、内脏、分泌物和排泄物，通过被污染的用具、场地、吸血昆虫而传播该病。,流感与禽流感之间的关系,禽流感与普通流感同属A型流感病毒致病，其感染性是在病毒的H抗原上，现在普遍影响人类的流感病毒属H3及H1型，而从禽鸟传染人类的禽流感病毒那么属H5型。,病毒特点：,对热敏感，65，30min或者煮沸1002min，对阳光敏感，4048h可杀死病毒，紫外线可破坏传染性，常用消毒剂可以快速灭活。,流行病学：,患禽流感活携带禽流感病毒的鸡鸭等家禽，传播主要途径是呼吸道传播，接触禽类、禽类粪便，污染的水，来往于禽流感疫区的人员和车辆，野生留鸟的迁徙也是病毒传播的重要环节。,临床病症：,早期与普通流感相似，有些患者有消化道病症，结膜炎。多数患者治愈后良好，无后遗症。年龄大的患者，或治疗过迟，开展成进行性肺炎，肺出血，败血症等并发症死亡。,预防控制：,对感染家禽、鸟类查杀，加强监管，周围或附近未感染的及时接种疫苗，防止感染，封锁疫区，禁止活禽进出。,禽流感为什么威胁人类？,照片是科技摄影师,伦纳特尼尔松,利用,高倍电子扫描显微镜,摄制而成，病毒样本来源于死于禽流感的一对父女。,一串蓝色小球 H5N1正在攻击健康的人类粉色细胞。,二、人兽共患病病毒,3、口蹄疫病毒,口蹄疫病毒Foot-and-mouth disease virus, FMDV属于RNA病毒，是偶蹄类动物高度传染性疾病口蹄疫的病原。在病毒的中心为一条单链的正链RNA，由大约8000个碱基组成。,口蹄疫是由口蹄疫病毒感染引起的偶蹄动物共患的急性、热性、接触性传染病。,传染源：病畜和带毒畜是主要的传染源。,个别口蹄疫病毒的变种可传染给人，人一旦受到口蹄疫病毒传染，经过2-18天的潜伏期后突然发病，表现为发烧，口腔干热，唇、齿龈、舌边、颊部、咽部潮红，出现水泡手指尖、手掌、脚趾，同时伴有头痛、恶心、呕吐或腹泻。患者在数天后痊愈，愈后良好。,口蹄疫病毒,急性热性高度接触性,主要侵害偶蹄兽，偶见于人和其它动物。,特征：口腔黏膜、蹄部及乳房皮肤水疱、溃烂。,A,类动物疫病,口蹄疫病毒,微核糖核酸病毒科,(,piconaviridae,),口蹄疫病毒属,(,aphthavims,),直径,23,25nm,，,圆形或六角形，,20,面体,无囊膜,病 原,病畜的水疱皮内及其淋巴液中含毒量最高,发热期血液内的病毒含量最高,退热后在奶、尿、口涎、泪、粪便都有,FMDV动物体内的分布,抵抗力较强:,自然情况下，含毒组织和污染的饲草、皮毛及土壤等可保持传染性达数周数月,-30-70或冻干保存可达数年,50甘油生理盐水中在5能存活1年以上,但高温和直射阳光(紫外线)对病毒有杀灭作用,对酸和碱十分敏感：,消毒剂：2-4氢氧化钠、3-5福尔马林溶液、0205过氧乙酸、1强力消毒灵、5次氯酸钠、5氨水等,食盐、酒精、乙醚、氯仿、去污剂对病毒作用不大。,肉品10-1224h，4-824-48h，病毒灭活，但骨髓、淋巴结内不易产酸，病毒能存活1a以上。,水疱液中的病毒在60经5-15min可灭活，80-100 很快死亡，在37温箱中12-24h即死亡。,鲜牛奶中的病毒在37可生存12h，18 生存6d.,酸奶中的病毒迅速死亡。,1. 易感动物：主要为偶蹄兽。,奶牛、牦牛、犏牛、水牛、猪、绵羊、山羊、骆驼。,野生动物：黄羊、鹿、麝、野猪、野牛、瘤牛,2. 传染源：,潜伏期可排毒，发病期排毒量最多。恢复期排毒量少。,分泌物和排泄物水疱液、水疱皮、奶、尿、唾液及粪便,病愈动物带毒2-3个月、牛24-27个月、羊7个月。,绵羊是本病的“贮存器羊群带毒,猪是“扩大器排毒量大,牛是“指示器,流行病学,隐性带毒,主要为牛、羊及野生偶蹄动物，猪不能长期带毒。,非洲野生水牛群体带毒期24年，个体牛带毒期5年。,病毒持续性感染,牛食道咽部和软腭背部上皮细胞,奶牛乳腺、羊扁桃体上皮,FMDV持续带毒的毒力较低,疫苗毒株的散毒和变异欧洲FMD爆发,传播途径：,直接接触,间接接触消化道、呼吸道、损伤的黏膜和皮肤,传播媒介,畜产品(皮毛、肉品、奶制品),饲料、草场、饮水和水源、饲养管理用具、运输工具,空气,流行特点：,流行迅速，多呈大流行的方式。呈跳跃式传播流行,无严格季节性，但其流行有明显的季节规律。,有周期性,病毒,机体上皮细胞内生长繁殖,原发性水疱(第一期水疱),1-3d后病毒进入血液，体温升高和全身病症,发病机理,病毒产生的毒素，致使心脏变性或坏死、急性心肌炎而致死亡。,病毒到达所嗜好的部位,形成继发性水疱(第二期水疱),水疱融合、破裂,恢复期：体温下降至正常，病毒逐渐减少至消失,人：,潜伏期2-18d，一般为3-8d。,突然发病，体温升高，头晕，头痛，恶心，呕吐，精神不振。,口腔枯燥、灼热，唇、齿龈、舌面、舌根及咽喉部发生水疱。,指尖、指甲基部，手掌、足趾、鼻翼和面部皮肤水疱、溃疡，,有的咽喉痛、吞咽困难、腹泻、虚弱等病症。,病程约1周，预后良好。,症 状,口腔和蹄部的水疱和烂斑,咽喉、气管、支气管和前胃黏膜烂斑和溃疡,心包膜有弥散性及点状出血，心肌松软， “虎斑心。,病 变,1. 无病国家一旦爆发,屠宰病畜、消灭疫源,2.已消灭了本病的国家,禁止从有病国家输入活畜或动物产品，杜绝疫源,3. 有病地区或国家,以检疫诊断为中心的综合防制措施,防 制,一旦发现，迅速报告,划定疫点、疫区,封锁：按“早、快、严、小的原那么,隔离急宰,彻底消毒： 5氨水、24烧碱液、10石灰乳, 过氧乙酸或1强力消毒灵,环氧乙烷、甲醛气体。,紧急预防接种,解除封锁：在最后一头病畜痊愈或屠宰后14d内，,未再出现新的病例，经大消毒后可解除封锁。,我国防制措施,应在严格隔离的条件下，及时对病畜进行治疗,精心饲养，加强护理，给予柔软的饲料,口腔：用清水、食醋或,高锰酸钾洗漱,糜烂面：涂,1,-2,明矾或碘酊甘油、冰硼散,蹄部：用,3,臭药水或来苏儿洗涤，擦干后涂松馏油或鱼石脂,软膏等，再用绷带包扎。,乳房：用肥皂水或,2,-3,硼酸水洗涤，然后涂以青霉素软膏,或其他防腐软膏，定期将奶挤出以防发生乳房炎。,恶性口蹄疫：用强心剂和补剂：如安那加、葡萄糖盐水,用结晶樟脑口服,治 疗,谢谢！,